A vazovagalis vagy neurokardiogén szinkopó gyakori klinikai állapot, és mint az ortosztatikus intoleranciával összefüggő más entitásokban, az alapállapot az autonóm idegrendszer diszfunkciója. Ez a cikk a vazovagus syncope különböző aspektusait tekinti át, beleértve az ortosztatikus intoleranciával való kapcsolatát és az autonóm idegrendszer szerepét. Rövid történelmi áttekintést adunk a problémáról, valamint leírjuk a hozzá kapcsolódó kifejezések és fogalmak fejlődésének módját. Elemzést készítenek a szimpatikus idegrendszer ortosztatikus stresszre adott válaszáról, a baroreflex rendszer fiziológiájáról és a bekövetkező neurohumorális változásokról. Bizonyítékot mutatnak be az autonóm idegrendszer szerepéről, ideértve a szívfrekvencia variabilitását, a mikroneurográfiát, a szív beidegzését és a molekuláris genetikai vizsgálatokat is. Végül a béta-blokkolók és a noradrenalin transzporter inhibitorok (szibutramin, reboxetin) alkalmazásának különféle tanulmányait és azok használatának indokolását ismertetik az ilyen típusú szinkopó megelőzésében.

szerepe

Bevezetés
Vasovagal syncope
Történelmi háttér

A vagotonia mint klinikai entitás első említése Dr. Eppinger és Hess doktorok számára jelent meg, akik 1910-ben kiadtak egy könyvet "Die Vagotonie" [10] címmel. Könyvükben megemlítik, hogy a sinus bradycardia, bár átmenetileg, de vagolitikus anyag, például atropin beadása. Később sok kutató folytatta a vagotonia pontosabb meghatározásának erőfeszítéseit. Ennek a témának a kiváló történelmi áttekintése érdekében - beleértve Salvador Zubirán professzor tézisének ("Vagotonía", megjelent Mexikóvárosban 1923-ban) - kimerítő elemzését az olvasót Delgado és Estañol orvosok cikkére utaljuk [11].

A vazovagalis syncope kórélettana

Kiindulási autonóm tónus a vasovagalis syncope-ban
A szinkopos betegek és a kontrollok (egészséges egyének) között az autonóm tónus kiindulási paramétereit illetően ellentmondásos eredmények vannak. Az 1. táblázat [23], [24], [25], [26], [27] felsorolja azokat a vizsgálatokat, amelyek tartalmazzák az idő- és frekvenciatartományokat, a pulzusszám változékonyságát és a mikroneurográfiát. A legtöbben nem tudták kimutatni a szívritmus-változékonyság mutatóinak átlagértékeinek különbségét normál alanyok és vazovagális szinkóppal rendelkező betegek között. Csak Shim és munkatársai [27] találtak bizonyítékot az alapvagális tónus növekedésére vazovagális szinkóppal küzdő gyermekeknél. Érdekes megfigyelésről számoltak be Guzmán és mtsai [24]: az R-R intervallumok négyzetgyökének (RMSD) átlagos eltérésének csökkenését és egy hányados magasabb alacsony frekvencia/magas frekvencia (BF/AF hányados) pozitív dőléspróba (HUT) esetén vazodepresszív reakcióval rendelkező betegeknél, összehasonlítva a kardioinhibitoros vagy vegyes válaszokkal. Ez a megállapítás megnövekedett szimpatikus hangot sugallhat a vazodepresszor csoportban, bár más kutatók nem reprodukálták.

A közelmúltban Efremov és munkatársai [26] arról számoltak be, hogy a szívritmus variációjának elemzése az első 20 passzív percben a tilt tesztben kimutatta, hogy a nitroglicerin által kiváltott szinkopában szenvedő betegeknél a parasimpatikus aktivitás csökkenése jellemző, amely nem fordul elő negatív válasz a nitroglicerinre. A pozitív dőlésszögű betegeknél a pulzus változékonyságának két spektrális paramétere: a pulzus és az összteljesítmény szignifikáns csökkenést mutatott a passzív fázistól a nitroglicerin alkalmazásával a fázishoz, míg negatív egyéneknél a pulzus átlag és az összes teljesítmény érték Nem változott. Teljes mértékben egyetértünk Efremovval és munkatársaival abban, hogy "további kutatásokra van szükség annak felmérésére, hogy a pulzus változékonyságának megfelelő elemzése javíthatja-e a szinkópus különböző típusai közötti differenciálást".

Normális körülmények között az ortosztatikus stressz kompenzáló érösszehúzódást vált ki több érrendszeri ágyban, beleértve a vázizmokat is. Az izmok szimpatikus idegeinek aktivitását az embereknél mikroneurográfia segítségével rögzíteni lehetett; ez a tudatos egyének szimpatikus idegi aktivitásának közvetlen értékelése [32], és szorosan kapcsolódik a vérnyomáshoz minden ember baroreflex mechanizmusán keresztül. A progresszív dőlés hatására egészséges egyéneknél ez a szimpatikus aktivitás fokozódik és korrelál a dőlés mértékével [33].

Adrenerg szívizom beidegzés
Kochiadakis és mtsai [25] kimutatták, hogy a vazovagalis syncopában szenvedő betegeknél az adrenerg miokardium beidegződése magas fokú zavart, az adrenerg beidegzésben pedig többszörös hiba lépett fel. Az adrenerg innerváció szemikvantitatív elemzése szignifikánsan alacsonyabb C/M (szív/mediastinum) arányt mutatott szinkopos betegeknél a kontroll csoporthoz képest. Ezzel szemben a 123I-MIBG clearance-aránya szignifikánsan magasabb volt vazovagalis syncopéban szenvedő betegeknél. Javasolják a szív adrenerg aktivitásának lehetséges túlsúlyát azoknál, akiknek kóros a szív MIBG vizsgálata. A MIBG-bevitel csökkenése közvetett következménye lehet akár a krónikusan megnövekedett keringő noradrenalin, akár a szívizom noradrenalin-kibocsátásának növekedése. A megnövekedett clearance arány a szív szimpatikus idegaktivitásának növekedését is tükrözheti.

A szimpatikus idegrendszer genetikája vasovagalis syncope-ban
Jól bebizonyosodott, hogy a vazovagalis syncopéban szenvedő betegeknél az első fokú rokon is gyakran érintett [45]. Bár a genetika szerepe a vazovagális szinkopában vitatott, néhány bizonyíték arra utal, hogy létezik egy fő genetikai összetevő: adrenerg receptorok. A vizsgálatok összefüggést mutatnak szinkopos betegek pozitív tilt tesztje és két adrenerg receptor, a béta-1 Arg389Gly [46] és az alfa-1a (α1a) Arg347Cys [47] polimorfizmusai között. Sajnos ezeket a megállapításokat nem sikerült reprodukálni.

Vyas és munkatársai [54] a vasovagalis syncope különböző kezelési lehetőségeiről szóló összes tanulmány metaanalízisét tették közzé. Tizenhárom tanulmány vett részt a béta-blokkolókkal kezelt betegek elemzésében. Ebben a metaanalízisben szignifikáns különbségek mutatkoztak a béta-blokkolók javában a 13 vizsgálat megindításakor. Az irodalom szisztematikus áttekintése azt mutatta, hogy a béta-blokkolókkal végzett kezelés szignifikánsan jobb volt a standard terápiához képest. Azonban nem találtak különbségeket minden vizsgálatban, összehasonlítva a placebóval, más gyógyszerekkel vagy pacemakerekkel [55].

A norepinefrin újrafelvételének gátlói a vasovagalis syncope-ban
Mint említettük, a noradrenalin szinaptikus hasadékban történő újrafelvétele, amelyet a noradrenalin transzporter tett lehetővé, a katekolamin inaktiválásának fő mechanizmusa. Ezért a noradrenalin transzporter hatása kulcsfontosságú tényező a szabályozásában. A noradrenalin-transzporter megnövekedett koncentrációja vagy funkciójának növekedése a noradrenalin nagyobb inaktiválódását eredményezné, és fordítva (koncentrációjának csökkenése vagy a noradrenalin-transzporter kisebb aktivitása az adrenerg receptorok nagyobb hatását vonja maga után). Az ortosztatikus poszturális tachycardia szindrómában szenvedő esetben Goldstein és munkatársai [57] olyan mutációt találtak, amely 98% -kal csökkentette a noradrenalin transzporter funkcióját, és ezzel először demonstrált kapcsolatot a transzporter csökkent funkciója és a klinikai szimpatikus hiperaktivitás között. poszturális tachycardia esetén.

A szibutramint sok országban, így Mexikóban is kivonták a piacról, mivel egy tanulmány kimutatta a szív- és érrendszeri események (akut miokardiális infarktus és cerebrovaszkuláris események) arányának növekedését a korábbi szívbetegségben szenvedőknél. Ramírez és munkatársai [62] arról számoltak be, hogy az atomoxetin, a figyelemhiány kezelésére jóváhagyott noradrenalin-transzporter inhibitor, növelheti a vérnyomást az autonóm kudarccal küzdő egyénekben. Az atomoxetin még a midodrinnál is jobban javította a vérnyomást, amikor az ortosztatikus helyzetet felvette egy 65 fős, súlyos autonóm elégtelenségben (Parkinson-kór, szisztémás többszörös atrófia vagy tiszta autonóm elégtelenség miatt) szenvedő betegcsoportban. Ezért az atomoxetin terápiás lehetőség lehet a vazovagalis szinkopé számára, mivel sok országban elérhető a gyermeki dózisok alkalmazásának lehetősége.

Következtetések

Jelenleg a béta-blokkolókat placebónak tekintik, mivel nincs erős bizonyíték ezek használatára. Sürgősen további vizsgálatokra van szükség a béta-blokkolók vazovagális szinkopban történő alkalmazásáról, az ebben a dokumentumban bemutatott információk és az a tény alapján, hogy a klinikai gyakorlatban még mindig használják őket a klinikai szakértők által jelentett kiváló válaszra tekintettel. A hipotézis tesztelésére egy multicentrikus vizsgálatot (POST-5) végeznek. A norepinefrin újrafelvételének gátlása specifikus szerekkel kapcsolatos legújabb tanulmányai ígéretes eredményeket mutattak ebben a szervezetben, és további vizsgálatokat indokolnak.

Nyilatkozat összeférhetetlenségről
A szerzők kitöltötték az ICMJE összeférhetetlenségi nyilatkozat űrlapját, amelyet Medwave spanyolra fordított, és kijelentik, hogy nem kaptak támogatást a jelentéshez; az elmúlt három évben nincsenek pénzügyi kapcsolatai olyan szervezetekkel, amelyek érdeklődhetnek a megjelent cikk iránt; és nincsenek olyan kapcsolataink vagy tevékenységeik, amelyek befolyásolhatják a megjelent cikket. Az űrlapokat a felelős szerzővel vagy a Journal szerkesztőségi irányvonalával lehet igényelni.

Finanszírozás
A szerzők kijelentik, hogy nem voltak külső finanszírozási források.

A vazovagalis vagy a neurokardiogén szinkopó gyakori klinikai helyzet, és mint az ortosztatikus intoleranciához kapcsolódó más entitásoknál, az alapállapot az autonóm idegrendszer diszfunkciója. Ez a cikk a vazovagus syncope különböző aspektusait tekinti át, beleértve az ortosztatikus intoleranciával való kapcsolatát és az autonóm idegrendszer szerepét benne. Röviden ismerteti a problémát, valamint leírja, hogyan alakultak a nevek és a hozzájuk kapcsolódó fogalmak. Elemzik a szimpatikus rendszer válaszát az ortosztatikus stresszre, a baroreflex rendszer fiziológiáját és az állva bekövetkező neurohumorális változásokat. Bizonyítékokat mutatnak be az autonóm idegrendszer részvételéről, ideértve a szívfrekvencia variabilitását, a mikroneurográfiát, a szív beidegzését és a molekuláris genetikai vizsgálatokat. Végül különféle tanulmányokat írunk le a béta-blokkolók és a noradrenalin-transzporter inhibitorok (szibutramin, reboxetin) használatáról, valamint az ilyen típusú szinkopó megakadályozására történő alkalmazásuk ésszerűségéről.

Szerzői: Manlio F. Mбrquez [1], Jorge Rafael Gуmez-Flores [1], Jesъs A. González-Hermosillo [2], Teresita de Jesъs Ruнz-Siller [1], Manuel Cбrdenas [1]

Társulás:
[1] Manuel Cбrdenas Elektrofiziológiai Tanszék, Országos Kardiológiai Intézet Ignacio Chбvez, Mexikóváros, Mexikó
[2] Innovációs és Fejlesztési Projektek Osztálya, Ignacio Chбvez Nemzeti Kardiológiai Intézet, Mexikóváros, Mexikó

Levelezés:
[1] Juan Badiano 1
Colonia XVI. Szakasz
Tlalpani küldöttség
szövetségi kerület
Mexikó

Idézet: Mбrquez MF, Gуmez-Flores JR, Gonzбlez-Hermosillo JA, Ruнz-Siller TJ, Cбrdenas M. A szimpatikus idegrendszer szerepe a vazovagális szinkopban és a béta-blokkolók és a norepinefrin transzporter inhibitorok szerepe. Medwave 2016; 16 (4. kiegészítés): e6824 doi: 10.5867/medwave.2016.6824

Megjelenés dátuma: 2016.12.29

Forrás: Ez a cikk a kardiológiáról szóló 4. speciális kiegészítés része, amelynek vendégszerkesztője Dr. Alberto Morales Salinas, a Cardiocentro "Ernesto Che Guevara", Villa Clara; Nemzeti Kardiológiai Csoport, Közegészségügyi Minisztérium, Kuba

Megjegyzések (0)

Örülünk, hogy érdekel egy cikkünk kommentálása. Megjegyzését azonnal közzétesszük. A Medwave azonban fenntartja a jogot, hogy később eltávolítsa, ha a szerkesztőség vezetése megjegyzését a következőképpen tekinti: bármilyen módon sértő, irreleváns, triviális, nyelvi hibákat tartalmaz, politikai harangokat tartalmaz, kereskedelmi célokra szolgál, különösen valakitől származó adatokat tartalmaz, vagy olyan változásokat javasol a betegkezelésben, amelyeket korábban nem publikáltak egy szakértői lapban.

Még nincsenek hozzászólások ehhez a cikkhez.

A hozzászóláshoz be kell jelentkezned

A Medwave cikkenként HTML nézeteket és PDF-letöltéseket tesz közzé, a közösségi média egyéb mutatóival együtt.

A statisztikák frissítése 48 órás késéssel fordulhat elő.