Tény, hogy a túlzott alkoholfogyasztás akut vagy krónikus rendellenességeket okoz a központi idegrendszerben, és különösen az agy, például a Wernicke-Korsakoff-szindróma. Ezt az ismeretet azonban csak a 19. században kezdték rendszerezni. Még ma sem ismerjük azokat a mechanizmusokat, amelyek révén az alkohol előállítja a fogyasztásával járó agyi szindrómákat.
Hagyományosan úgy vélték, hogy az alkohol pszichopatológiája nem más, mint ennek az anyagnak a központi idegrendszerre gyakorolt közvetlen és kizárólagos hatásának következménye. De idővel, a mértéktelen iváshoz kapcsolódó alultápláltság hatása döntőnek bizonyult e rendellenességek némelyikének megnyilvánulásában. Ezután az egyik legismertebb rendellenességet vizsgáljuk a túlzott alkoholfogyasztás miatt: Wernicke-Korsakoff szindróma.
Wernicke-Korsakoff szindróma
A Wernicke-féle encephalopathia és a Korsakoff-szindróma különböző állapotok, de gyakran együtt fordulnak elő.. Amikor ez megtörténik, Wernicke-Korsakoff-szindrómáról beszélünk. Mint később látni fogjuk, az egyik ok a tiamin (B-vitamin) hiány.
A B-vitamin hiánya gyakori az alkoholizmusban szenvedőknél, de nemcsak ezeknél az embereknél fordul elő. Olyan embereknél is gyakori, akiknek teste nem szívja fel megfelelően az ételt (felszívódási zavar). Ez néha krónikus betegség eredményeként vagy elhízási műtét után következhet be.
A Korsakoff-szindróma vagy a pszichózis általában a Wernicke-szindróma tüneteinek eltűnésével alakul ki. A Wernicke encephalopathia agykárosodást okoz az agy alsó részein, a thalamuson és a hypothalamuson. A korzoffi pszichózis az agy memóriájában részt vevő területeinek maradandó károsodásából ered. Külön megnézzük Wernicke encephalopathiáját és Korsakoff amnéziás szindrómáját, hogy jobban megértsük, miről beszélünk.
Wernicke encephalopathia
Először Wernicke írta le 1885-ben. Helytelen táplálkozással rendelkező krónikus alkoholistáknál fordul elő. Wernicke encephalopathiában a harmadik kamrát, a vízvezetéket és a negyedik kamrát körülvevő agyi struktúrák szimmetrikus elváltozásai fordulnak elő.
Pontosabban ezek a struktúrák a mammilláris testek, a dorsolateralis thalamus, a locus coeruleus, a periaqueductual szürkeállomány, a szem motoros magja és a vestibularis mag. Hasonlóképpen, az esetek 50% -ában kisagyi elváltozásokat írtak le, amelyek Purkinje neuronok szelektív elvesztéséből álltak. Ennek az encephalopathiának talán a legjellemzőbb neurológiai jele a mammilláris testek sorvadása., ez az esetek körülbelül 80% -ában fordul elő.
A Wernicke encephalopathia tünetei
Klinikailag megfigyelhető, hogy ezek a betegek dezorientáltak és figyelmetlenek. Sokuknak csökkent a tudatszintje, és kezelés hiányában kábulat, kóma és halál léphet fel.
Egyéb kapcsolódó tünetek nyilvánvalóak: nystagmus (a szem akaratlan, gyors és ismétlődő mozgása), ataxia (a mozgások összehangolásának nehézségei) és oftalmoplegia (képtelenség a szemgolyó önkéntes mozgatására), elváltozásokkal az oculomotoros sejtmagokban, abducensekben és a vestibularisban.
A Wernicke encephalopathia okai
Etiológiája a tiamin vagy a B-vitamin hiányának tudható be, ahogy korábban mondtuk. Ez a tiaminhiány gyakori azoknál az embereknél, akik gyakran fogyasztanak alkoholt és akiktől bizonyos függőség alakult ki.
Az alkoholisták B-vitamin-hiánya a kombináció eredménye alultápláltság, e vitamin gyomor-bélrendszeri felszívódásának csökkenése, valamint a máj csökkent tárolása és felhasználása. Ezeket az utolsó tényezőket a krónikus alkoholfogyasztás indukálja.
A B-vitamin-folyamatok hiányosságai genetikai vagy szerzett eredetűek lehetnek. Ezek a különbségek megmagyarázhatják, miért nem alakul ki minden alkoholfüggőnél ez az encephalopathia.
Korsakoff amnéziás szindróma
Ezt a szindrómát a az anterográd memória és a retrográd memóriafunkciók súlyos károsodása (képtelenség új dolgokat megtanulni és a régiekre emlékezni). Apátia is jellemzi. Másrészt az érzékszervi és egyéb intellektuális képességek gyakran megmaradnak.
A Korsakoff-féle amnéziás szindróma Wernicke encephalopathiájához köthető, amelyet az ebből az enkefalopátiából felépült alanyok 80% -a bizonyít. Mindazonáltal, Korsakoff-amnéziát olyan személyeknél figyeltek meg, akiknek soha nem volt Wernicke-encephalopathiája.
Nem szokásos, hogy alkoholmentes egyéneknél, de encephalopathiában szenvedtek, Korsakoff-szindróma fordul elő. Ez arra utal az alkohol okozta neurotoxicitásnak sajátos súlya van ennek a szindrómának az okában.
Korsakoff-szindróma miatti változások
A neurotoxikus hatás által leginkább érintett neuronok a bazális komplex kolinerg neuronjai, amelyek a Korsakoff-ban szenvedő betegeknél csökkentnek tűnnek. A tiaminhiány a neurotranszmitterek, különösen az idegsejtek veszteségét okozhatja, amelyek gerjesztését acetilkolin játszik. Így ez a hiány hozzájárul a memória elvesztéséhez is.
A mammilláris testek, a thalamus, a dorsolateralis és az elülső thalamus elváltozásai szintén súlyos memóriahiányt okozhatnak. Mint láttuk, a Korsakoff-szindróma és a Wernicke-encephalopathia közötti különbségtétel nem feltétlenül egyértelmű és pontos. Kóros szempontból az érintett területek átfedésben vannak a két szindrómában.
A két betegség közötti egyértelmű elhatárolás hiánya miatt, Több szerző javasolta a Wernicke-Korsakoff-szindróma kifejezés használatát, ez leírná a két szindrómát.
Bibliográfiai hivatkozások
Belloch, A., Sandín, B. és Ramos, F. Pszichopatológiai kézikönyv. Felülvizsgált kiadás. Mc Graw Hill. Madrid.