Két hormon, a ghrelin és a leptin, régóta ismert, hogy kulcsszerepet játszanak az étvágy és a testsúly kezelésében. Mindkettő összeáll, hogy szabályozza az éhség mellett és ellen. A Ghrelin az, amely jelzi, ha a testnek van étvágya, míg a leptin elengedhetetlen ahhoz, hogy értesítse az agyat, ha elegen evett.

hormonok

Sok éven át a tudósok úgy gondolták, hogy az elhízást a leptinhiány okozhatja - arra gondoltak, hogy megfelelő szint nélkül a túlsúlyos emberek soha nem kapják meg azt az üzenetet, hogy elegen ettek. Újabb tanulmányok azonban kimutatták, hogy az elhízott emberekben magas a leptinmennyiség (valójában minél nagyobb a tömeg, annál nagyobb mennyiségű), de nagyobb valószínűséggel "ellenállnak" neki.

Mostanában a német tudósok egyfajta "kapcsolót" fedeztek fel az agyban, amely szabályozza a leptin hatását. A szakértők találtak egy enzimet - hiszton-deacetiláz 5 (HDAC5) -, amely jelentős hatással van a hormon hatására.

Megállítja a teljesítményt és ellenáll. Tehát, ha a szervezetben túl sok a leptin, akkor használhatatlan. Amit Münchenben és egy németországi cukorbetegség központjában fedeztek volna fel, az az enzim, amely átjárja a testet a leptin hatására. Mint mondják, ez egy olyan kapcsoló, amely rajta keresztül szabályozza a leptin hatásait, így ha van ellenállás, akkor megszűnik a hatása, és egy megfelelő leptin elkezd működni a test mechanikai rendszerének szabályozásában ".

A Nature Communications folyóiratban megjelent tanulmány, amelyet Helmholtz Zentrum München, a Technische Universität München és a Német Diabéteszkutató Központ (DZD) készített, szintén megmagyarázhatja a "diéták jojó hatását". Dr. Paul Pfluger, a müncheni Cukorbetegség Neurobiológiai Kutatóegységének kardo munkatársa szerint az egereken végzett kutatás gyógyszeres kezeléshez vezethet a leptin aktiválásához és a fogyás elősegítéséhez. A HDAC5 fontos kapcsolat az agy szöveti és éhségközpontjai közötti kommunikációban. A hormonérzékenység helyreállítása szintén fontos lépés az elhízással kapcsolatos egyéb betegségek, például a 2-es típusú cukorbetegség csökkentésében.

Ravenna hozzátette: "Sok éven át azt hitték, hogy a kövér embereknek hiányzik a leptin, ezért mindez ghrelin volt. De nem az, mert a leptin termelődik - többek között a zsírszövetben. Tehát úgy gondolja:" az idősebb zsírszövet, több leptin ", ami mindig is történt. Kiderült, hogy az évek során kiderült, hogy nem a leptin hiányáról van szó, hanem arról, hogy a test ellenállni kezd egy inaktív leptinnek".