Jelzése egyre inkább vitatott. 10.24.25 A szerzők előnyeire és hátrányaira hivatkoznak. Az alábbiakban felsoroljuk:
Ezeket a fogalmakat szem előtt tartva a jelek a következők lennének:
- A pH értéke kevesebb, mint 7,0.
- 7,10 alatti pH-érték és Kussmaul magna-légzése.
- 7,15 alatti pH-érték és sokk, amely nem reagál a térfogat pótlására.
- 7,15-nél alacsonyabb pH-érték jelenléte, amely több órás hagyományos kezelés után sem javul.
- 7 mEq/l-nél nagyobb hyperkalemia jelenléte.
A gyakorlati adag 50-100 mEq nátrium-hidrogén-karbonát lenne, amely 30-60 perc alatt áthaladna IV-es úton.
A kezdeti K + áthelyezés kötelező, kivéve súlyos anuria vagy hiperkalémia esetén. Ne felejtsük el, hogy ha az inzulin beadásának megkezdésekor még normál plazma káliumérték mellett sem pótoljuk ezt a kationt, veszélyes hipokalémiát válthatunk ki a beteg számára. A K + dózis: 20-30 mEq/óra, ha a kalémia kevesebb, mint 4 mEq/l, és 10-20 mEq/óra, ha a kalémia nagyobb, mint 4 mEq/l.
A foszfátpótlás a CAD-betegeknél is ellentmondásos a különféle vizsgálatok ellentmondó eredményei miatt. Általánosságban elfogadott, hogy ha a foszfatémia kevesebb, mint 1,5-2 mg/dl a kezelés megkezdésének több órája (5-8 óra) után, normál vagy magas kalcémia jelenlétében, 10-30 mMol kálium-foszfát EV-vel. Ha a beteg súlyosan alultáplált és/vagy krónikusan alkoholista, akkor megengedett ennek az adagnak a duplája.
A KIEMELŐ TÉNYEZŐRŐL
Kezelése kulcsfontosságú a betegkompenzáció elérésében, és nem szabad késleltetni.
Amikor a páciens acidózisból származik, és már nem vesz részt orális úton, ezt a kezelési módot meg lehet kezdeni a megfelelő inzulin NPH megkezdése előtt. Ez 6 óránként: 250 ml narancslé, 250 ml sós húsleves és 250 ml tea cukorral, a vércukorszint szabályozásával a lenyelés előtt és az inzulin Cristalina SC korrekciójával. Mivel a betegnek nem könnyű enni ezt a folyékony étrendet, és néha az intézmények elkészítik őket, jelenleg arról van szó, hogy a lehető legrövidebb ideig (egyszer vagy kétszer) tartsák, majd váltsanak a szilárd étrend.
DIFFERENCIÁLIS DIAGNOSZTIKA
A CAD diagnosztikai triádja, nevezetesen a hiperglikémia, metabolikus acidózis és ketózis jelenléte külön-külön vagy kombinációban jelen van, többek között a következő patofiziológiai állapotokban 21:
- Nonketotikus hyperosmoláris állapot.
- Stressz hiperglikémia.
Metabolikus acidózis fokozott GAP-val:
- Tejsavas acidózis.
- Acidosis veseelégtelenségben.
- Mérgező acidózis (acetilszalicilsav, metil-alkohol stb.).
Hiperklóros metabolikus acidózis (normális GAP-val):
- A bikarbonát veszteséggel társul a bőséges hasmenés miatt.
- Böjtölés.
- Alkohol függő
Egy friss áttekintés szerint 23 a CAD halálozási aránya a fejlett országokban 2% és 5%, a fejlődő országokban 6% és 24% között mozog. A 65 év felettieknél a fejlett országokban a halálozás meghaladhatja a 20% -ot a kardiopulmonalis szövődmények és a szepszis miatt, míg gyermekeknél és fiataloknál 2% körüli, és általában az agyi ödéma jelenlétéhez kapcsolódik.
KLINIKAI-TERÁPIAI JELLEMZŐK
Mivel a klasszikus szövegek arra használják, hogy azt gondoljuk, hogy a páciens mindig fiatal férfi, ezért három, a CAD-hez kapcsolódó állapotot szeretnénk kommentálni és elmélkedni, amelyeket a nem és az életkor ezen határain túl is megfigyelnek:
- Az agyödémában szenvedő gyermek vagy serdülő.
- A terhes nő CAD-vel.
- Az idős férfi nonketotikus hyperosmoláris állapotban.
A GYERMEK VAGY AJTEMA SZERETT
Bár ezt az áttekintést orvosok és felnőtt terapeuták írták, meg akarjuk említeni ezt a súlyos szövődményt, mivel a CAD-betegeknél folyadékterápiával kapcsolatos vizsgálatok során a többi tényező mellett az infúzió sebességének korlátozásának egyik oka az, hogy megakadályozzuk ezt a szövődményt. megjelenő.
Dillon és mtsai. 1936-ban 18 gyakrabban fordul elő gyermekeknél és serdülőknél, mivel az esetek 95% -a 20 évesnél fiatalabbaknál, harmada pedig 5 évesnél fiatalabbaknál fordul elő. Ennek a szövődménynek a halálozása továbbra is riasztóan magas (90%), ezért a legkényelmesebb megközelítés továbbra is a megelőzése. Általában a CAD-kezelés megkezdése után 2 és 24 óra között jelentkezik, hirtelen neurológiai romlással és kómával, majd légzési leállással. A premonitori jelek a fejfájás, a viselkedés megváltozása és az inkontinencia kialakulása. A mannitol beadása adhat némi előnyt, de a hiperventiláció vagy a dexametazon beadása nem. 28.
Ennek az állapotnak a patogenezise nincs véglegesen tisztázva. 29 Klasszikusan az agysejtek és a CSF közötti ozmotikus egyensúlyhiánynak tulajdonítják. Ugyancsak hivatkoztak a pH és az oxigénfeszültség hirtelen változásaira, amelyek a hidrogén-karbonát terápiát követik. Az "idiogén ozmolok" és a membránok iontranszportjának megváltoztatására vonatkozó hipotéziseket különböző szerzők vitatott demonstrációkkal vonták be, amelyekről a vita folytatódik. 2. 3
A Kismama CAD-vel 15.33
A legutóbbi vizsgálatok szerint a pregesztációs cukorbetegségben szenvedő terhes nőknél a CAD előfordulása 1,73%, és ha a cukorbetegség terhességi, akkor az előfordulás 0,7%. Mint mindannyian tudjuk, ezek a számok a vizsgált népességtől függenek, mivel alacsony gazdasági erőforrásokkal, gyenge iskolázottsággal és cukorbetegség önkontrollal, valamint a szülészeti orvosi kontrollhoz kevés hozzáféréssel rendelkező cukorbeteg nők csoportjaiban a százalékos arány magasabb. A magzati mortalitás megnövekszik a magzat ellenséges környezete miatt, amely a cukorbeteg diabéteszes anyában fordul elő CAD-vel, az adatok 20-35% között változhatnak, a fenti tényezőkkel összefüggő oszcillációkkal. A terhesség hajlamosítja a CAD kialakulását. Az említett tényezők között szerepelnek a következők:
- A "gyors vagy gyorsított éhezés" állapota: a terhesség 2. és 3. trimeszterében nő a magzat-placenta egység glükózfogyasztása, ami relatív hipoglikémiához vezet, hypoinsulinemia kíséretében (többek között placenta inzulináz), hiperketonémia és fehérje katabolizmus.
- Fokozott ellenszabályozó hormonok.
- Inzulinrezisztencia a perifériás szövetekben.
- Csökken a plazma pufferek száma: a légző alkalózis kialakulása miatt, amelyet elsősorban a progeszteron által termelt légzőközpont stimulálása okoz, a vese fokozza a bikarbonát kiválasztást, csökkenti a plazma hidrogén-karbonát mennyiségét és a savas terhelés pufferelésének képességét.
- A terhességben leggyakrabban előforduló kiváltó okok közül meg kell említenünk az émelygést és hányást, ennek következtében a kiszáradással, a vizeletfertőzésre való hajlamot, a magzati tüdő érésének befejezésére használt gyógyszerek, különösen a glükokortikoidok 11 alkalmazását, valamint a tokolitikusként használt b-adrenerg agonistákat. ügynökök.
Egy másik tény, amelyet érdemes megemlíteni ebben a sajátos kórélettani állapotban, az az, hogy az alkoholista cukorbetegekkel együtt a CAD epizódot bemutató terhes nő nagyobb valószínűséggel mutatja be az euglikémiás CAD néven ismert állapotot, többek között a fent felsorolt tényezők miatt, főleg az éhgyomri vagy gyorsított éhezés állapota és a fetoplacentális egység általi glükóznövekedés. 10.
Noha a terápiás megközelítés hasonló a nem terhes betegekéhez, különös figyelmet kell fordítani a magzat gondozására, állandóan figyelemmel kísérni a magzati pulzusszámot és fenntartani az anya 90% -nál nagyobb oxigéntelítettségét, ha szükséges, bevitellel. oxigén maszkkal.
IDŐSEK NEM KETOSZTIKUS HIPEROSZMOLÁRIS ÁLLAMPAL (EHNC)
Mivel a CAD-nak és az EHNC-nek ugyanaz a kórélettani szubsztrátja, és gyakran vegyes vagy köztes formákat észlelnek, amelyeket fel kell venni a differenciáldiagnózisok listájára, ezt a sajátos klinikai képet itt tárgyaljuk.
Elfogadott, hogy ugyanazon az alapvető kóros folyamaton mennek keresztül, de az EHNC esetében a vezető szerep az ellenszabályozó hormonok növekedése, kevesebb inzulinhiánnyal, mint a DKA-ban. Ezenkívül nagyobb térfogathiány van a vese előtti veseelégtelenség miatt.
A tipikus klinikai kép 60 évnél idősebb betegeknél figyelhető meg nem inzulinfüggő cukorbetegségben, amelyet valamilyen fertőző szövődmény vált ki, amely viszonylag lassan, általában a vízhez való hozzáférés bizonyos korlátozásával jelentkezik. A neurológiai szférában a jelek és tünetek dominálnak, az enyhe idő-térbeli dezorientációtól kezdve a szokásos rutin elhagyásán át a stupor és a kóma progresszív telepítéséig, ha a megfelelő terápia nem közvetítésre kerül, a potenciálisan reverzibilis neurológiai gócok és rohamok telepítésén keresztül. . A diurézis jelentősen csökken. A légzőszervi szemológia kevés információt szolgáltat a klinikai differenciáldiagnózisról, de óvatosan kell értelmezni. A dyspnoe és a tipikus Kussmaul légzés, amely a metabolikus acidózis miatt kíséri a CAD-t, nincs jelen az EHNC-ben, de a páciens más okokból (szív-, légzőszervi, szepszis stb.) Okozhat dyspnoát, és központi hyperpnea vagy Cheyne-Stokes légzése is lehet a hypertonicitás által társított vagy súlyosbított neurológiai patológia miatt. Ezen és egyéb okokból a diagnózisnak mindig laboratóriumi adatokon kell alapulnia.
Definíció szerint "tiszta" esetekben mindig megtalálhatók:
- Hiperglikémia (több mint 800 mg/dl).
- Hiperoszmolaritás (nagyobb, mint 340 mOsm/kg).
- Ketonuria vagy ketonemia hiánya.
- Fokozott karbamid- és kreatininszint.
Különféle elméletek próbálják megmagyarázni a ketózis hiányát. Felvetésre került, hogy az EHNC-ben jelen lévő inzulin mennyisége elegendő a lipolízis gátlásához, de nem teszi lehetővé a glükóz inzulinérzékeny szövetekbe jutását. A lipolízis elnyomására hipermozolaritást is javasoltak. Noha az ellenszabályozó hormonok mindkét államban megemelkedtek, szerepük itt hangsúlyosabb lenne, mivel az inzulin jelenléte a portál szintjén nem lenne annyira csökkent, mint a DKA-ban.
Az EHNC halálozása magasabb, mint a CAD esetében. Az 1970-es évekig akár 60% -os arányról is beszámoltak, az utóbbi években a sorozattól függően 10–17% -ra esett vissza. A szepszisnek, a refrakter sokknak vagy az alapbetegségnek tulajdonított korai mortalitás (az orvosi ellátástól számított 72 órán belül) okait megkülönböztették a thromboemboliás események vagy a kezelés hatásai által okozott késői (72 óra elteltével bekövetkező) halálozás okaitól.
Alapvetően a kezelés nem különbözik a DKA kezelésétől, de a szerzők itt hangsúlyozzák a volumetrikus pótlás azonnali kezdetét a tromboembóliás jelenségek elkerülése érdekében. Kevés hangsúlyt fognak fektetni a kezelés individualizálására a klinikai eset és a beteg története szerint. Az orvos és az ápoló szakember a páciensnél marad, hogy felmérje a kezelésre adott választ és azonnal észlelje a lehetséges szövődmények megjelenését.
RÖVID KÖVETKEZTETÉSEK
A CAD továbbra is kihívást jelent a megfigyelésre és a csapatmunkára. A kritikus orvoslás többéves intenzív gyakorlása után a következtetéseket minden egyes esetben megismételjük, amelyen részt veszünk.
Először a megelőzés. Mi lett volna, ha megfelelően oktattuk páciensünket az önkontrollra és az első tünetek azonnali felismerésére?
Aztán a kórélettan. їFelülvizsgáljuk ismereteinket, és alkalmazzuk azokat, hogy megértsük, mi történik a pácienssel?
Mindig a klinikán. owHány időt spóroltunk volna meg, ha a beteg jól kihallgatásával és ellenőrzésével használjuk fel?.
A kezelés egyidejűleg: an Rendszeresen végezzük? Ї Feljegyezzük tetteinket?
Ahogyan véget ér: Csökken-e a halálozás az elkövetkező években? Kitől függ?
1. FÜGGELÉK: NAPI MÉRLEG
Tekintettel e betegek hidroelektrolitikus kezelésének dinamikus jellemzőire, a nyomon követésükhöz megfelelő napi mérleget csatoltak.
2. FÜGGELÉK: ÜTEMTERV FELÜGYELETI LAP
De mint mindig, a végére hagyjuk azt, ami a legjobban segített nekünk, elválaszthatatlan ütemtervünket a CAD kezelés útján, a ma már klasszikus időkövető lapot.
Aláírások: nővér.
Orvosi.