Klinikai reumatológia a Spanyol Reumatológiai Társaság (SER) és a Mexikói Reumatológiai Főiskola (CMR) tudományos terjesztésének hivatalos szerve. A Reumatológiai Klinika eredeti kutatási cikkeket, vezércikkeket, áttekintéseket, klinikai eseteket és képeket tesz közzé. A publikált tanulmányok főként klinikai és epidemiológiai, de alapkutatások is.

Indexelve:

Index Medicus/MEDLINE, Scopus, ESCI (Emerging Sources Citation Index), IBECS, IME, CINAHL

Kövess minket:

A CiteScore a közzétett cikkenként kapott idézetek átlagos számát méri. Olvass tovább

Az SJR egy tekintélyes mutató, amely azon az elképzelésen alapul, hogy az összes idézet nem egyenlő. Az SJR a Google oldalrangjához hasonló algoritmust használ; a publikáció hatásának mennyiségi és minőségi mértéke.

A SNIP lehetővé teszi a különböző tantárgyakból származó folyóiratok hatásának összehasonlítását, korrigálva az idézés valószínűségében a különböző tantárgyak folyóiratai között fennálló különbségeket.

  • Összegzés
  • Kulcsszavak
  • Absztrakt
  • Kulcsszavak
  • Bevezetés
  • Összegzés
  • Kulcsszavak
  • Absztrakt
  • Kulcsszavak
  • Bevezetés
  • Rheumatoid arthritis és genetikai kockázati tényezők
  • Rheumatoid arthritis és nem genetikai kockázati tényezők
  • Rheumatoid arthritis és dohány
  • Dohány és immunitás
  • A dohányzás és a rheumatoid arthritis kockázata
  • Dohány, antitestek citrullinált fehérjék/peptidek/reumatoid faktor és hla-drb1 ellen
  • Dohány és a betegség klinikai lefolyása
  • Dohány és radiológiai progresszió
  • Következtetések
  • Etikai felelősség
  • Összeférhetetlenség
  • Bibliográfia

rheumatoid

A rheumatoid arthritis patogenezisében különböző környezeti tényezők vesznek részt, bár a dohány a legszélesebb körben tanulmányozott és elismert tényező. A dohányzás a szeropozitív rheumatoid arthritis (RF és/vagy ACPA) fokozott kockázatával jár. Ezenkívül a legújabb tanulmányok azt mutatják, hogy a dohányfogyasztás befolyásolhatja a betegség klinikai kifejeződését, meghatározhat egy komolyabb evolúciós lefolyást és nagyobb ízületi pusztulást, bár nem minden tanulmány egyetértésben van. A legfrissebb adatok azt sugallják, hogy a dohányosoknál az antireuma kezelésre adott válasz rosszabb lenne. Ez a cikk áttekinti a RA környezeti tényezőit, különös tekintettel a dohányzásra.

Számos környezeti tényező társult a Rheumatoid Arthritis (RA) kialakulásának megnövekedett kockázatával, de eddig a dohányzás az egyetlen környezeti kockázati tényező, amelyet alaposan tanulmányoztak és széles körben elfogadottak. A dohányzás a szeropozitív RA (RF és/vagy ACPA) kialakulásának fokozott kockázatával jár. A legújabb tanulmányok azt mutatják, hogy a dohányzás befolyásolhatja a betegség fenotípusát, agresszívebb betegség kialakulásával és nagyobb ízületi károsodással; de más tanulmányok ellentmondásos eredményeket mutatnak. A legfrissebb adatok arra utalnak, hogy az RA reumavédő terápiájára adott válasz rosszabb a dohányosok körében. Ebben a cikkben különféle környezeti tényezőket tekintünk át, amelyek összefüggenek az RA kialakulásának fokozott kockázatával, különös tekintettel a dohányzásra.

A reumás ízületi gyulladás (RA) a leggyakoribb krónikus gyulladásos arthropathia, amely az általános populáció körülbelül 0,5% -1% -át érinti, és progresszív ízületi pusztulást, fogyatékosságot és a várható élettartam csökkenését okozza. Az RA etiológiája ismeretlen, és patogenezise a mai napig csak részben ismert. Az elmúlt években számos kockázati tényezőt vizsgáltak és azonosítottak a fejlődéséhez. Tudjuk, hogy genetikai és környezeti tényezők vesznek részt benne, és hogy mindkettő kölcsönhatása meghatározó lehet a betegség kialakulásában. A környezeti tényezők közül a dohányt széles körben tanulmányozták, és jelenleg az RA 1 fontos kockázati tényezőjeként ismerik el .

Rheumatoid arthritis és genetikai kockázati tényezők

Rheumatoid arthritis és nem genetikai kockázati tényezők

Mint mondtuk, a genetikai tényezők az RA kockázatának körülbelül 50% -át teszik ki, a többit más tényezőkre bízva. Különböző környezeti tényezőket vizsgáltak, bár pontos bevonásuk tudományos bizonyítéka sok esetben nem meggyőző. Az alábbiakban röviden áttekintjük a legkiemelkedőbb környezeti tényezőket.

Hormonális. A nőknél az RA nagyobb gyakorisága, különösen a termékeny években, és a betegség terhesség alatti gyakori javulása 22 szükségessé teszi annak mérlegelését, hogy milyen hormonális szerepet játszhat a betegségre való hajlam. Jelentős vita van arról, hogy az orális fogamzásgátlók csökkentik-e az RA kialakulásának kockázatát, míg egyes tanulmányok egyértelmű összefüggést találnak 23–25, mások 26–30, beleértve a metaanalízist 31, nem mutatják alacsonyabb RA előfordulási gyakoriságot a kezelt nőknél. orális fogamzásgátlókkal. Ezen tanulmányok egyike azonban megfigyelte, hogy a korai menarche vagy a hosszan tartó szoptatás (összesen több mint 12 hónap) csökkentette az RA kockázatát. bár ez utóbbi ponttal kapcsolatban vita is van, mivel egyes tanulmányok az ellenkező hatást figyelték meg 24. Egy nemrégiben publikált tanulmány szerint a korai menopauza növeli az RA 32 kockázatát. Másrészt RA-ban szenvedő férfiaknál a férfi nemi hormonok, különösen a tesztoszteron szintjének csökkenését figyelték meg; míg RA-ban és egészséges kontrollban szenvedő nőknél nem figyeltek meg nemi hormonok szintjét 33 .

Társadalmi-gazdasági tényezők. A társadalmi-gazdasági helyzet befolyásolja a betegség lefolyását, de meghatározhatja a kialakulásának fokozott kockázatát is. Fordított összefüggést figyeltek meg a formális oktatás szintje és a munka által meghatározott társadalmi-gazdasági szint és az RA kialakulásának kockázata között .

Diétás tényezők. Felmerült, hogy a halakban, olívaolajban, főtt zöldségekben és gyümölcsökben gazdag mediterrán étrendnek védő szerepe van az RA ellen, amelynek oka lehet ezekben az élelmiszerekben található magas omega 3 zsírsavtartalom . A vörös hús fogyasztása nem lenne hatással az RA 39 kialakulásának kockázatára .

D-vitamin A D-vitamint széles körben tanulmányozták különböző autoimmun betegségekben való részvétele szempontjából. Szerepe az RA kialakulásának kockázatával kapcsolatban „kétségtelen” 40,41, bár úgy tűnik, hogy fordított összefüggés van a D-vitamin fogyasztása és az RA 42 kialakulása, valamint a D-vitamin szérumszintje és a betegség, nagyobb betegségaktivitással és nagyobb fogyatékossággal figyelhető meg alacsonyabb D-vitamin-szintnél 43–45 .

Alkohol. Egy nemrégiben közzétett dán tanulmány szerint az alkoholfogyasztásnak védő hatása lenne az RA ellen, ugyanez az adag függ 27, megfigyelve, hogy a dohányzóknál és a CD-hordozóknál nagyobb a kockázatcsökkenés mértéke .

Kávé. Több tanulmány elemezte a kávéfogyasztás RA-ra gyakorolt ​​hatását, de az eredmények ellentmondásosak 47–49 között, megnövekedhet az RA kockázata a nagy adag kávé (több mint 10 csésze naponta) fogyasztásával kapcsolatban 27 .

Fertőzések Számos fertőző ágenst vizsgáltak és érintettek az RA kialakulásában, a pozitív vírusos szerológiák magasabb gyakorisága vagy az RA-ban szenvedő betegek szinoviális folyadékában való jelenlétük alapján, azonban a betegség kiváltó szerepe továbbra is ellentmondásos. Lehetséges, hogy ezek a szerek valamilyen következménnyel járhatnak a betegség kialakulásában a genetikai hajlam összefüggésében és nem elszigetelten, hanem más kockázati tényezőkkel kölcsönhatásban vannak. Meg kell jegyezni azt a nagy érdeklődést, amelyet a Porphyromonas gingivalis az utóbbi években felkeltett, mint az RA kialakulásának lehetséges ösztönzőjét. A P. gingivalis a periodontitis fő kórokozója, amely betegség RA-ban szenvedő betegeknél gyakoribb, körülbelül kétszer gyakoribb, mint az egészséges populációban. Ez az egyetlen ismert baktérium, amely expresszálja a fehérjék citrullinálódási folyamatáért felelős peptidilarginin-deimináz (PAD) enzimet (51), és krónikus és eróziós gyulladást okoz (amelyet gyulladásgátló citokinek és TNF jelenléte jellemez), a a parodontális csont 52. Az RA-hoz hasonlóan a parodontális betegség is társult a HLA-DRB04 allélokkal 53 .

Szilícium-dioxid. A szilícium-dioxid-kristályoknak való kitettség jól meghatározott rizikófaktor az RA számára. A szilícium-dioxid jelen van a bányaiparban, az építőiparban, a kerámiában, az üvegiparban, a mezőgazdaságban és az olyan ágazatokban, mint az elektronika; és azt jelezték, hogy a dohánynak való kitettséghez igazított elemzésben megduplázza az RA kockázatát 54 .

Dohány. A dohány a RA legismertebb környezeti kockázati tényezője. Több mint 20 év telt el Vassey és mtsai. 30 először javasolta annak RA-ban való részvételét, amikor váratlanul megfigyeltek ilyen hatást tanulmányukban az orális fogamzásgátlók RA-ra gyakorolt ​​hatásáról. Azóta a dohány ezen hatását megismételték és megerősítették több eset-kontroll és kohorsz vizsgálatban 1,55–58. Ezek a tanulmányok elemezték a dohány RA-ra gyakorolt ​​hatását, mint annak kialakulásának kockázati tényezőjét, valamint a genetikai tényezőkkel és ACPA-kkal való szoros kölcsönhatását, valamint hatását a klinikai és radiológiai evolúcióra, valamint a betegséget módosító kezelésekre adott válaszra. . A dohánynak az RA különböző aspektusaira gyakorolt ​​hatását az alábbiakban részletesen tárgyaljuk.

Rheumatoid arthritis és dohány Dohány és immunitás

A dohányzás több szervre is hatással van, például a légzőrendszerre és a szív- és érrendszerre, de az immunrendszerre is hatással van, gyulladásos választ kiváltva. Megfigyelték, hogy a dohány mind a sejtes, mind a humorális immunválaszra hatással van, és gyulladáscsökkentő és immunszuppresszív hatású lehet különféle mechanizmusok révén 59. Egyrészt leírták, hogy fokozhatja a gyulladásos választ, a dohányosoknál megfigyelhető a szérum fibrinogén, az autoreaktív B sejtek aktivitásának növekedése, valamint az akut fázisú reagensek és gyulladáscsökkentő citokinek, például a TNF- növekedése. alfa, IL6, valamint a keringő polimorfonukleáris sejteké. Azonban immunszuppresszív hatások is ismertek, például a keringő immunglobulinok csökkenése és a citokinek, például az IL-1B, IL-2 és a gamma-interferon gátlása vagy az IL-8 endotélsejtek általi felszabadulása. Hatással lenne a dendritikus sejtekre, az antigének bemutatására és az intracelluláris mikroorganizmusokkal szembeni makrofág funkció gátlására is 60 .

Megfigyelték, hogy a dohányfogyasztás modulálja a limfociták szaporodását és sejtpusztulását, ez új epitópokat indukál vagy közvetlenül a meglévő epitópok oxidációján keresztül, vagy közvetett módon az apoptotikus sejtek eliminációjába való beavatkozással, az immunrendszerből elkülönített intracelluláris antigének expozíciójával. és stimuláljuk a tüdőben jelenlévő antigéneket bemutató sejtek populációját, ezáltal felerősítve az új antigének 61 bemutatásának képességét, ami megkönnyítené az autoimmunitás jelenségeinek kialakulását. Másrészt a dohányfüst nagyon nagy koncentrációban tartalmaz szabad gyököket, és növelheti az endogén szabad gyökök képződését és aktiválódását is. Ezek a toxinok kölcsönhatásba lépnek a DNS-sel, és genetikai mutációt vagy aktivációt okozhatnak, ami végül autoimmun jelenségeket és autoimmun betegségeket válthat ki 62. Így a dohányzás ok-okozati összefüggésben állt többek között a többszörös autoimmun betegségek kialakulásával és expressziójával, többek között a rheumatoid arthritis 30,56, a szisztémás lupus erythematosus 63,64, a sclerosis multiplex 65,66, a Graves-betegség 67, 68 és az elsődleges biliaris cirrhosis 69 között.

A dohányzás és a rheumatoid arthritis kockázata

Epidemiológiai vizsgálatok a rheumatoid arthritis és a dohányzás kockázatáról