Ha hipertrófiáról beszélünk, akkor izomnövekedést vagy izomtömeg-növekedést értünk. De mi a hipertrófia? Melyek az egész adaptációs folyamat valódi mechanizmusai?

hogyan

Ebben a cikkben mindegyik boncolását elvégezzük a hipertrófiának nevezett fiziológiai jelenség hátterében álló mechanizmusok.

Milyen információk állnak rendelkezésünkre a hipertrófiáról?

Az egyik első összeállítási munka, amelyet ebben a tekintetben megtalálhatunk, Lyle McDonald kezéből származott 1998-ban, a Ketogén diéta című könyvével. Ezekben az években McDonald négy mechanizmust mutatott ki, amelyek szorosan kapcsolódhatnak a hipertrófia jelenségéhez: feszültség, különc összehúzódások, hormonális válasz és anyagcsere munka.

Alig több mint egy évtizeddel később, 2010-ben, Brad Schoenfeld új felülvizsgálatot végzett a témában, lehetőség szerint teljesebb körűen. Ezt tette az Izomhipertrófia mechanizmusai és azok alkalmazása az ellenállóképzésben című cikkben. Ebben a munkában Schoenfeld a hipertrófia mechanizmusait az ismertebb mechanikai stresszbe, metabolikus stresszbe és izomkárosodásba sorolta. Igaz mondani, hogy Schoenfeld nem ezt a három mechanizmust vagy kategóriát "találta ki", hanem már korábban is javasolták. Amit Schoenfeld tett egyesítse a mechanizmusok meglévő és szétszórt kutatásait egy közös szálon keresztül.

Amit Schoenfeld tett először, az az volt, hogy pontosan összefüggésbe hozza a sejtduzzanat jelenségét vagy azt, amit az edzőtermekben torlódásnak vagy pumpának neveznek, hipertrófiával.

Mindezek elmondása után nem szabad megsüketítenünk a kritikát, amelyet egyes kutatók a Schoenfeld által javasolt hármas hipertrófiamodell kapcsán fogalmaztak meg. Más kutatók felvetették az a hipotézis, hogy a hipertrófia tökéletesen megmagyarázható a teljes fibrilláris toborzás révén. Ezek a kutatók nem hiszik, hogy a hipertrófia elsősorban és kizárólag Schoenfeld hármas mechanizmusával magyarázható, azt feltételezik, hogy ha izomelégtelenséghez közeli sorozatot hordozunk, teljes fibrilláris toborzás következik be, amely elegendő a hipertrófia kiváltásához.

Ezzel a posztulátummal kapcsolatban felmerül az a kérdés, hogy ha egy gyakorlat végrehajtása során nagyobb terheléseket használunk, akkor a szálak toborzása és az elektromiográfiai leolvasás nagyobb lesz, mint ha könnyű terheléseket alkalmazunk. Az a probléma nem feltételezhetjük, hogy az elektromiográfiai válasz lineáris és arányos módon felel meg a toborzásnak mivel ezt az elektromos választ torzíthatja a fokozott fáradtság, mind a központi (központi idegrendszer), mind a perifériás (izom).

Habár az elektromiográfiai elemzések nem használhatók a hipertrófiás válasz előrejelzésére, értékes eszközök maradnak a kutatók arzenáljában.

Mit mond nekünk Brad Schoenfeld hipertrófiamodellje?

Ezután elmagyarázzuk a Schoenfeld által javasolt három mechanizmust, amelyek a hipertrófia mögött állnak. Hangsúlyozni kell, hogy ez a modell a jövőben finomítható vagy módosítható, Maga Brad számos alkalommal kijelentette, hogy nyitott az új hipotézisekre és javaslatokra közelebb hozza a tudósokat és a világ többi részét az igazsághoz.

Mi a mechanikai igénybevétel?

A mechanikai igénybevételt a feszültség, amelyet izmaink elviselnek, amikor összehúzódnak erőtermelés céljából, például amikor mechanikai igénybevétel mellett nyújtják őket. Ezeknek az ingereknek a kombinációját elengedhetetlennek tartják az izomnövekedés szempontjából, és valójában tudjuk, hogy a mechanikus terhelésnek nem alávetett izom-csontrendszer atrófiák. Ezt nagyrészt a fehérjeszintézis sebessége közvetíti. Amikor nem edzünk, ez a szintézis drámaian csökken.

Úgy gondolják, hogy az ellenállóképzéssel járó feszültség megzavarja a vázizom integritását, ami molekuláris és sejtes reakciókat okoz a myofibereknél és a mechano-kémiai természetű műholdas sejtekben. Ezeknek a folyamatoknak egy részét az AKT/mTOR útvonalon keresztül szabályozzák, akár közvetlen interakcióval, akár a foszfatidsavtermelés modulálásával.

Bár önmagában a mechanikai stressz okozhat izom hipertrófiát, nem valószínű, hogy kizárólag a testmozgással járó hipertrófiás nyereségekért felelős. Valójában bizonyos erőnléti edzésprogramok, amelyek nagyfokú izomfeszültséget alkalmaznak, kimutatták, hogy nagymértékben indukálják az idegi adaptációkat anélkül, hogy hipertrófiát eredményeznének.

Mi az anyagcsere stressz?

A metabolikus stressz nem más, mint a testmozgás eredménye, amely az ATP termeléséhez anaerob glikolízisre támaszkodik, ami a metabolitok későbbi felhalmozódását eredményezi, mint pl. laktát, hidrogénionok, szervetlen foszfát, kreatin és mások.

Számos olyan tanulmány támasztja alá az edzés által kiváltott metabolikus stressz anabolikus szerepét, és közülük néhányan azt is feltételezték, hogy a metabolitok felhalmozódása fontosabb lehet, mint a nagy erőkkel járó produkciók az edzésre adott hipertrófiás válasz optimalizálása érdekében.

A stressz okozta hipertrófiás mechanizmusok magukban foglalják a hormonális környezet megváltozását, a sejtek duzzadását, a szabad gyökök termelését és a növekedésorientált transzkripciós faktorok fokozott aktivitását.

Mi az izomkárosodás?

Az edzés helyi károsodást okozhat az érintett izomszövetben. A károsodás kis területre jellemző, vagy nagy könnyeket okozhat a sarcolemmában (az izomrostokat borító membrán) vagy a kötőszövetben.

Miután a test észleli a kárt, a neutrofilek (az immunrendszer egyik fehérvérsejtje) vonzódnak a sérült területhez. Ezek eltávolítják a sérült sejttörmelékeket, hogy elősegítsék a rostszerkezet fenntartását, citokinek (sejtproliferáció és kommunikációs ágensek) felszabadításával, amelyek aktiválják a myoblastokat (izomsejt-prekurzor sejtek). Ez vélhetően különféle növekedési faktorok felszabadulásához vezet, amelyek szabályozzák a műholdas sejtek szaporodását és differenciálódását.