HPCM; TUDOMÁNYOS ALAP

Immunológiai bizonyítékok a lipoprotein (a) felhalmozódására a hipoaszkorbémiás tengerimalac ateroszklerotikus elváltozásában (1990)
Rath M. A Nemzeti Tudományos Akadémia közleményei, 87:. 9388–9,390
Az étrend aszkorbát-kimerülésével három tengerimalacban indukálták az érelmeszesedést. SDS/PAGE és az azt követő immunblottolás segítségével az Lp (a) -ot atherosclerotikus plakkban halmozódónak találtuk. Ezenkívül megfelelő mennyiségű aszkorbát (40 mg/testtömeg-kg/nap) megakadályozta az érelmeszesedés kialakulását és az Lp (a) felhalmozódását. Tengerimalacokat választottak erre a vizsgálatra, mivel az emberekhez hasonlóan nem rendelkeznek endogén aszkorbáttermeléssel. Lásd a teljes cikket

Az emberi szív- és érrendszeri betegségek rejtvényének megoldása: Fő oka az aszkorbát-hiány, amelynek eredményeként lipoprotein (a) és fibrinogén/fibrin lerakódik az érfalban (1991)
Rath M, L. Pauling Journal of Orthomolecular Medicine, 6: 125-134.
Ez a cikk azt javasolja, hogy az emberi kardiovaszkuláris betegség elsősorban degeneratív betegség, amely az (a) lipoprotein felhalmozódásából származik, amelyet az aszkorbát alacsony koncentrációja növel. Az aszkorbát-hiány abból adódóan, hogy az emberek nem képesek szintetizálni az endogén aszkorbátot, és nem elegendő étrendi aszkorbát-bevitel. A krónikus aszkorbáthiány az Lp (a) és a fibrinogén/fibrin extracelluláris felhalmozódásához vezet, amelyek az ateroszklerotikus elváltozás jellemzői. Lásd a teljes cikket

Az emberi szív- és érrendszeri betegségek egységes elmélete A betegség, mint az ember halálozási oka felszámolása felé vezető út (1992)
M Rath, Pauling L. Journal of Orthomolecular Medicine, 7:. 5-15
A jelenlegi terápiás megközelítésekkel szemben, amelyek a kardiovaszkuláris és az érrendszeri betegségek egyedi kóros mechanizmusait vagy specifikus rizikófaktorait célozzák meg, a jelen munka egységes patogenetikai és terápiás megközelítést javasol, amely genetikai, metabolikus, evolúciós és klinikai bizonyítékokon alapul - aszkorbáthiány. A krónikus aszkorbáthiány az érfal kötőszövetének fellazulásához és az Lp (a) (Lp (a)), valamint a fibrinogén/fibrin kompenzációs lerakódásához vezet.

A plazmin által kiváltott proteolízis és a szintetikus apoprotein (a), lizin és lizin analógok szerepe (1992)
Rath M, L. Pauling Journal of Orthomolecular Medicine, 7: 17–23.
Az extracelluláris mátrix (ECM) proteolitikus lebontása a plazmin proteáz révén univerzális mechanizmus, amely meghatározza az emberi egészséget és betegségeket. Fiziológiai körülmények között ez sejtvándorláshoz és szervek átalakulásához vezet; patológiás körülmények között az ECM tartós lebomlásához, amely a rákkal és a vírus terjedésével, valamint a szív- és érrendszeri betegségekkel társul. Ebben a munkában az apoproteint (a), a lizint és a szintetikus lizin analógokat a plazmin által indukált proteolízis inhibitoraként tárgyalják, és természetes terápiás lehetőségként javasolják. Lásd a teljes cikket

Megoldás az emberi evolúció puzzle-jához (1992)
Rath M. Journal of Orthomolecular Medicine, 7: 73-80.
Ez a cikk annak a feltételezésnek az indokolását taglalja, hogy az ember evolúciójának genetikai előfeltétele az endogén aszkorbáttermelés 40 millió évvel ezelőtti elvesztése volt. Ez a genetikai mutáció lett az alapja az emberi evolúció drámai felgyorsulásának és az agy méretének megnégyszereződéséhez az elmúlt 2,5 millió évben. A jégkorszakban az aszkorbát-hiányos ember evolúciós túlélését fenyegető legnagyobb skorbut genetikai túlélési jellemzőkhez vezetett: Lp (a) az érfal stabilizálásához és apo (a) az agy méretének, intelligenciájának és termékenységének növekedéséhez . Lásd a teljes cikket

• Ez a petrezselyem alapú gyümölcslé csökkenti a derékvonalát és leereszti a hasát
• A világ legkövérebb nő fogyni kezd a nemi alapú étrenddel
• Shailene Woodley "csoda" kávé-étrendje, amely nem
• Lasamot robogó a; Elektromos aktivált áramköri alaplap vezérlő vezérlő panel
• Az a varázslatos karkötő, amely miatt az áramütés alapján fogyni fog