Nyelv: spanyol
Hivatkozások: 7
Oldalak:
PDF: 49,87 Kb.

elhízás

KULCSSZAVAK

Kulcsszavak nélkül

TÖREDÉK

Az elhízás definíció szerint magában foglalja a testfelesleget. Ez a felesleges testzsír korrelál a koszorúér-betegség kialakulásával. Úgy tűnik, hogy ez az inzulinrezisztencia és a kompenzáló hiperinsulinémia kiváltó oka is, amelyet a 2-es típusú cukorbetegség patofiziológiájának központi tényezőjének tekintenek. Bár az epidemiológiai és patofiziológiai bizonyítékok jól dokumentáltak, molekuláris és genomikai szinten még nincsenek végleges bizonyítékaink megmagyarázni ezen metabolikus és hemodinamikai rendellenességek előfordulását, amelyek a zsírszövet metabolizmusát összekapcsolják az endothel diszfunkcióval.

HIVATKOZÁSOK (EZEN CIKKBEN)

Brochu M, ET Poehlman és PA Ades. 2000. Elhízás, testzsíreloszlás és koszorúér-betegség. J Cardiopulm Rehabil. 20 (2): 96-108.

Festa A, D'Agostino R Jr, G Howard, L Mykkanen, RP Tracy és SM Haffner. 2000. Krónikus szubklinikai gyulladás az inzulinrezisztencia szindróma részeként: Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS). Keringés. 102 (1): 42-47.

Unger RH. 2005. Hosszú élettartam, lipotoxicitás és leptin: az adipocita védekezés a lakoma és az éhínség ellen. Biochimie. 87 (1): 57-64.

Frayn KN, Karpe F, BA Fielding, IA Macdonald és SW Coppack. 2003. Az emberi zsírszövet integratív fiziológiája. Int J Obes Relat Metab Disord. 27 (8): 875-88.

Hotamisligil GS. 2003. Gyulladásos utak és inzulinhatás. Int J Obes Relat Metab Disord. 27 3. kiegészítés: S53-5.

Moller DE. 2001. Új gyógyszercélok a 2-es típusú cukorbetegségre és a metabolikus szindrómára. Természet. 414 (6865): 821-827.

Comuzzie AG. 2002. Az emberi elhízás genetikai hozzájárulásának kialakulóban lévő mintája. Legjobb gyakorlat Res Clin Endocrinol Metab. 16 (4): 611-21.