Amerikák Közötti Kardiológiai Társaság

  • siac

Görögország hitelintézetek által támogatott reformterve
A mobil játékok kezdete
Kedvenceink a Genfi Autószalonról
Küzdelmes nürnbergi zsákedző Verbeek
Tombol a csata a mobil fizetések ellen
  • A SZERKESZTŐKBEN, Kardiovaszkuláris vészhelyzetekben
  • 2016. november 26
  • Dr. Carlos Campanini
  • 11861 megtekintés
  • 0 megjegyzés

A preeclampsia (PE) és az Eclampsia (E) hipertóniás vészhelyzeteket jelentenek a terhesség alatt, a HE ezeket a klinikai helyzeteket definiálja, a célszerv elváltozásával, az életveszéllyel, amelynek patogenezise az artériás nyomás kontrollálatlan növekedése, és a terápiás szerek csökkentése a

A preeclampsia (PE) és az Eclampsia (E) hipertóniás vészhelyzeteket jelentenek a terhesség alatt, HE olyan klinikai helyzetekként definiálva, amelyek szervszervi károsodást, életveszélyt jelentenek, amelynek patogenezise az artériás nyomás kontrollálatlan növekedése, és terápiája a

Az Egyesült Államok klasszikus tanulmánya (Marylan 1984-1987) szerint a halálozás előfordulása 100 000 terhességre vetítve 16,4 volt, és ezeknek a halálozásoknak 22% -a PE és E. PE és E a terhes nő halálának fő oka és az újszülött.

Az artériás hipertónia (Hta Art) terhesség alatt a krónikus magas vérnyomás, a terhességi magas vérnyomás és a PE-E kategóriába tartozik. A krónikus hipertónia az a vérnyomásérték, amely a terhesség előtt vagy az első 20 hétben 140/90-nél nagyobb vagy egyenlő, terhességi hipertónia, és 20/hét után 140/90-nél nagyobb. A PE terhességi hipertónia, veseelégtelenséggel komplikálva, melyet proteinururia bizonyít (több mint 300 mg 24 órás vizeletben) és E.

Az Eclampsia szó a görög "Eclampsis" -ből származik, ami Hirtelen Villanást jelent, és ezt Hippokratész is leírta, nyilvánvalóan utalva annak az elejére, amelyet ma görcsös SM-ként ismerünk. Ebben az évben a 100ac Celso a következőket határozta meg: "Terhesség alatti görcsök, amelyek megszűnnek a szüléssel"

PATHOPHIOLÓGIA

Normális terhesség esetén a magzati szövet/trofoblaszt behatol az anyai szövet/myometrium endometriumba, ezt a kölcsönhatást bizonyítják azok a spirális artériák, amelyek a méhet alacsony vaszkuláris rezisztenciájú és ezért nagy placenta áramlássá alakító kapacitássá alakítják át a terhességet normális vagy alacsony BP-vel. Rendellenes terhesség esetén a nem megfelelő trofoblasztikus invázió a placenta perfúziójának csökkenését, az endotheliális diszfunkciót érszűkítő anyagok/endothelin-tromboxán felszabadulásával, az értágító anyagok szintézisének csökkenését, a gyulladásos folyamatok aktiválódását, az oxidatív stresszt és a Hta Art és a Proteinuria következményes megjelenését okozza, a véralvadás, a vér, a vese, a máj és a neurológiai rendellenességek mellett.

PE-E KOCKÁZATTÉNYEZŐK

Paritás, családtörténet, anyai súly (születéskor és a terhesség kezdetén), a terhesség közötti intervallum, prokoaguláns szindrómák, multiplex gesztózis, magas kockázatú terhesség és a korábbi PE-E.

Paritás: Nulliparous nőknél 6-szor nagyobb a kockázat, mint a multiparous nőknél.

Családtörténet: 2-szer nagyobb kockázat 1. szinten vagy évfolyamon/első unokatestvéreknél és 3-szor nagyobb kockázat, ha apa vagy anya.

Anya súlya: az anya alacsony súlya születéskor, a terhesség kezdetén 3-szor nagyobb a kockázat és az elhízás (20 és 30 kg között, kétszer és 30 kg felett, háromszor)

A terhesség közötti intervallum: 6 év felett a kockázat ötszöröse.

Sme procoagulánsok: A veleszületett és szerzett trombofília kockázata ötszörös.

Multiplus gestosis: háromszor nagyobb a kockázat.

Magas kockázatú terhességek: cukorbetegség, veseelégtelenség, kollagén betegség, szívelégtelenség, aorta koarktáció 3-5-szeresére növeli a kockázatot.

PE-E pevia: A PE megismétlődése 20-25%, az E IS pedig 15%

Pokol szindróma

Kétségtelenül ez a legsúlyosabb szövődmény, amelyet a PE-E terhesség alatt jelenthet. Előfordulása 10 és 15% között van PE-ben és E-ben, magas anyai és magzati mortalitással.

A Hellp Sme-je jelentős vér hemolízissel (LDH több mint 600 NE), thrombocyta-csökkenéssel (kevesebb, mint 100 000), májbetegséggel, amely a transzaminázok túlzott növekedésével (a TGO-érték több mint 70-szerese és a TGP-érték 40-szerese) jelentkezik. halál disszeminált intravaszkuláris koaguláció/DIC /, placenta leválás, akut veseelégtelenség, akut tüdőödéma és májrepedés miatt.

A kezelés nagy dózisú kortikoszteroidokból, vérkészítmények, vérlemezkék, vér transzfúziójából és a terhesség azonnali megszakításából áll. Megismétlődése egy másik terhességben 19 és 23% között mozog.

Anyai és magzati értékelés

Az anya értékelése helyes anamnézisből, fizikális vizsgálatból (inkapium készítése a kardiovaszkuláris vizsgálatból) elektrokardiogramból, laboratóriumi, valamint máj- és vese ultrahangból áll.

A magzati értékelés magzati antropometriából, magzatvíz kiértékeléséből, Doppler áramlásmérésből és magzati monitorozásból áll.

Anamnézis: Igen Hta művészet, az evolúció ideje, korábbi terápia, a kezelés betartása. A súlyos Hta Art korábbi epizódjai, hajlamosító betegségek (kollagenopátiák, nephropathiák, szisztémás szklerózis, aorta koarktáció stb.), Törvényes használatú, tiltott szerek, alkohol stb.

Fizikai vizsga: a másodlagos magas vérnyomás és/vagy a célszerv károsodásának jelei, kiemelve a kardiovaszkuláris vizsgálatot, nevezetesen ödéma, szelepes zörejek, aritmiák, R3, pulzus aszimmetria, fundus (III/IV fokozatú változások).

Elektrokardiogram: Aritmiák, kamrai hipertrófia mintázat és az akut miokardiális ischaemia jelei.

Laboratórium: A Feto-Placenta egység értékelése, vagyis a vesefunkció (akut veseelégtelenség értékei), Uricemia (alacsony), Proteinuria (több mint 300mg/24 órás vizelet), vizeletüledék (a Proteinuriaval járó vizeletfertőzés), Hematológia (mikrocita vérszegénység kezdetben szferocitózissal és schistocytosisral, majd hemolitikus, Plaquetopenia (kevesebb mint 100 000), koagulációs elváltozások, azaz Quick-Kptt, fibrinogén, Fibrinogén bomlástermékek, D dimer ( K-függő faktorok x májbetegség változásai), Hepatogram (transzamináz-változások x normálértékük 20-70-szerese, az LDH növekedése több mint 600 NE).

Máj- és/vagy vese-ultrahangok: ischaemia, szövetkárosodás, megnövekedett intraparenchymás nyomás vérzéssel és szakadás kockázatával).

Magzati antropometria, amely a méh magasságával és a magzati ultrahanggal nyilvánul meg.

A magzatvíz értékelése: tanfolyam Oligoamnios-szal.

Doppler-áramlásmérés: Nagy méh-placenta rezisztencia bizonyult a köldök, a méh és a középső agy artériák szintjén.

Magzati monitorozás: a magzati pulzus csökkenésének észlelése a magzati károsodás kifejezéseként.

KEZELÉS:

"AZ ANYA KEZELÉSE A GYERMEK SÉRTÉSE NÉLKÜL"

  • Általános intézkedések.
  • Rohamszabályozás
  • Az artériás magas vérnyomás ellenőrzése
  • Általános intézkedések: Betegvédelem, ez az ABC (tudatosság, légzés és keringés), kerülje a nyelv harapását, szívjon szekréciót a bronchoaspiráció elkerülése érdekében, adjon oxigént és vizeletkatétert (az anya diurézisének felmérésére és a magnézium-szulfát (S04Mg) jeleinek felderítésére. toxicitás
  • Első terápiás lépés: A rohamok ellenőrzése (S04Mg 4 g EV-t adjon lassú bolusban, 10 ml D% 5% -kal hígítva, és folytassa 1gr/óra fenntartásával folyamatos infúzióban a tünetek eltűnését követő 24 órán át. Ha nem, ha SO4Mg lenne Jelenleg 5 mg Diazepam EV-t adhatunk be bolus formájában, majd fenntartó infúzióval folytatva, hogy az anyát megnyugtassák ... de nem alszik.

Az S04Mg beadása során óránként ellenőrizni kell a légzési arány-RR-, a szív-HR-, a patellar reflexet és az anyai diurézist a toxicitás jeleinek megjelenése, vagyis az RR és a HR csökkenése, a hiporeflexia és az oliguria . Ha toxicitás jelentkezik, az S04Mg-t kalcium-glükonáttal semlegesíteni kell, 1 g/IV dózisban)

  • Második terápiás lépés: A magas vérnyomás szabályozása. Ha a rohamok ellenőrzése után az ADT 110 mmhg-nál is tovább tart, kezdje meg a farmakológiai kezelést: labetalol ev (0,5–2 mg/perc folyamatos infúzióban vagy 0,25–1 mg/Kg minibolókban), Clonidine ev (0,15 mg bolus és majd 0,75mg 3n 500cc D% 5-7 g/perc), Hydralazine ev (5mg ev folytatódik 5-19mg evvel 20 percenként, amíg el nem éri a 40mg összdózist. Folytassa a 6 óránként elért effektív dózissal), Nitroprusside ev (025 ug/kg/perc folyamatos infúzióban, 0,25 ug-ra növekszik 5 percenként, legfeljebb 10 ug/kg/perc maximális dózisig. Az újszülöttek toxicitásának elkerülése érdekében rövid ideig kell használni)

Terhességi megszakítás: A hipertóniás sürgősségi helyzet anyai-magzati hatása határozza meg, nevezetesen anyai szinten ellenőrizhetetlen artériás hipertónia, Eclampsia vagy Hellp-szindróma, valamint magzati szinten, Magzati szenvedés, Oligoamnios, súlyos intrauterin növekedési retardáció (IUG) patológiás Doppler-áramlásmérés.

A terhesség megszakításához törekedni kell a magzat életképességének elérésére (34 hétnél nagyobb terhességi kor és 1,5 kg-nál nagyobb testsúly), amelyhez a magzat érését nagy dózisú kortikoszteroidok alkalmazásával kell elérni, az optimális pillanat az, amikor a terhesség folytatása súlyos kockázatot jelent az anya és gyermeke számára.

Az anyai/magzati mortalitás körülbelül 75% -kal csökkenthető a helyes prenatális kontroll elvégzésével ... vagyis a gesztációs hipertónia korai felismerésével, valamint időben és helyes kezeléssel. Mindig emlékeznünk kell arra, hogy a terhességi hipertónia-pre-eklampszia és az eklampszia terhességgel kezdődik, de a klinika 20 héttel nyilvánvalóvá válik ... Amit a mai terhességben teszünk, az előnyös lesz a holnapi terhesség számára, hangsúlyozva egy és ezerszer azt a koncepciót, hogy:

A LEGJOBB MEGELŐZÉS JÓ PRENATÁLIS ELLENŐRZÉS