Egy új tanulmány, amelyet a Genes & Development publikált, két gyulladásos betegség új módját fedezte fel: Crohn-kór és szarkoidózis.
A kialakulás kockázata Crohn-betegség elvesztésével növekszik fehérje NOD2, akinek aktivitása szintén fokozza a tüneteket. A NOD2-t kódoló gén által okozott mutációk okozhatnak szarkoidózis genetika.
A Cleveland-i (Ohio, Egyesült Államok) Case Western Reserve School of Medicine kutatócsoportja két olyan gyógyszert azonosított, amelyeket az American Food Agency (FDA, angol rövidítéssel) jóváhagyott, és amelyek csökkentik a RIP2 és a NOD2 kináz aktivitását.
A szilárd vagy hematológiai daganatok kezelésére az elmúlt évtizedben kifejlesztett protein-kináz gyógyszerek a siker. Kettejük, erlotinib Y gefitimib, az epidermális növekedési faktor protein-kináz receptor gátlói, amelyek feladata az agy- és tüdődaganatok tágulásának megakadályozása.
A kutatók közül kettő, Justine Tigno-Aranjuez és Derek Abbott megvizsgálta a tirozin-kináz inhibitorokat, és felfedezte azok potenciálját a RIP2-vel szemben, ugyanolyan hatékonyan az EGF-receptorral szemben.
Miután sikeresen végigjárta az egész klinikai szabályozási folyamatot jóváhagyás céljából, és miután preklinikai vizsgálatok, mindkét gyógyszer integrálható egy klinikai kezelésbe. A biztonságosság és a hatékonyság igazolásához azonban további kutatásokra van szükség.
Azt is meg kell vizsgálni, hogy az erlotinib és a gefitimib mellékhatásai, például a bőrkiütés és a hasmenés, a NOD2 mutáció szintjétől függően változnak-e.
- Elhízás Új megközelítések ennek a krónikus betegségnek a kezelésében Mundo Sano Hírek és információk a
- Új gyógyszerek HDV-fertőzésre, Ebola, emlőrák, NTRK szilárd daganatok, mellrák
- A gyermekeknél a Crohn-betegség és a fekélyes vastagbélgyulladás esete tízszeresére nőtt az utóbbi esetben
- Mire szolgál a vakbél és más „elhasználható” szervek? CuidatePlus
- Az aphonia, az A- és E-vitamin elkerülése érdekében CuidatePlus