A FELV vírus számos vérbetegséget okoz, gyakran egyidejű vagy egymást követő megjelenéssel, ami nagyban megnehezíti ezen betegek diagnózisát. A csontvelő szúrása minden nem-regeneratív vérszegénységben szenvedő macskának ajánlott, nyilvánvaló ok nélkül.
A FELV Vörös sorozatának módosításai
Nem regeneratív vérszegénységek (ezek általában a FELV csontvelőre gyakorolt hatásának közvetlen következményei, mind a stromális, mind a hematopoietikus sejtek fertőzésével).
- Krónikus betegség vérszegénysége: a máj emelkedik, ha az okot korrigálják
- Gyulladással járó vérszegénység: 15-20% hct
- Tiszta vörösvértest aplasia: 10-15% hct (FELV C altípus) A fertőzöttek kevesebb mint 1% -ánál
- Aplasztikus vérszegénység: hcto
Regeneratív vérszegénységek (a magozott vörösvértestek és az anizocitózis jelenléte a lépben vagy a májban extramedulláris vérképződést jelez)
- Hemolitikus anaemia: általában M. haemofelisszel társul
- Immunmediált hemolitikus vérszegénység Ig anti FeLV által?
- Trombocitopénia okozta vérzéses vérszegénység
A FELV Fehér sorozat sorozatának módosításai
- Lymphopenia
- Ciklikus neutropenia
- Átmeneti neutropenia: a fertőzés kezdeti szakaszában
- Tartós neutropenia: neutrofil prekurzorok FELV általi fertőzése myeloid hypoplasiával rendelkező velőt eredményez; reagál a kortikoszteroidokra
- Limfoid
- Myeloid
Trombocitaelváltozások a FELV miatt
- Morfológiai és funkcionális változások
- Átmeneti trombocitózis
- Makró vérlemezkék
- Immun által közvetített thrombocytopenia
A FELV vírus tropizmust mutat a hematopoietikus rendszer sejtjeiben. A cél az, hogy elérje a csontvelő, és miután odaért, megfertőzi az őssejteket, különféle rendellenességeket produkálva:
- hypoplasia/aplasia (kevés prekurzor van a velőben)
- dysplasia (morfológiai változásokkal rendelkező prekurzorok)
- neoplazia (sok prekurzor és neoplasztikum van)
A mielodiszpláziás szindrómák (MDS) az OM rendellenességeinek csoportja), amelyekre keringő citopéniák (anaemia, leukopenia vagy thrombocytopenia) jellemzőek, általában hipercelluláris medulla és diszplasztikus vagy nem érő változások kísérik az egyik vagy mind a három hematopoietikus sejtvonalban.
Azokat a preleukémiás állapotokat is figyelembe veszik, amelyek általában akut mieloid leukémiává alakulnak. Macskákban az MDS viszonylag gyakori rendellenesség a FeLV fertőzés után.
A klinikai tünetek összefüggnek a jelenlegi citopéniával, például anorexiával és a vérszegénységben fellépő sápadt nyálkahártyákkal, neutropeniákban lázzal, thrombocytopeniákban pedig a petechiákkal. A legtöbb érintett macska FeLV +, 6 hónapos és 15 év közötti.
A diagnózist a csontvelő szúrása hozza létre, amely kimutatja az eritroid prekurzorok túlsúlyát morfológiai rendellenességekkel és a diszpláziás változásokat mutató myeloid sejtek számának csökkenésével és a blasztok százalékos arányával az OM-ben) mindig alacsonyabb, mint 30%. Ez rossz.
Emberben a myelodysplasia különböző osztályozású és altípusok léteznek, de még mindig nincs elegendő adat ahhoz, hogy helyesen alkalmazkodjanak a macskákhoz.
Az ebben a szindrómában megfigyelt kóros hematopoiesis oka lehet az LTR régiók diszregulációja (a gazda genomjába integrált retrovírus elem mindkét végén található jellegzetes nukleotidszekvencia. Ez részt vesz az integrációs folyamatban), néhány FELV törzsek olyan tényezők gén expresszióját produkálják, mint a TNF és a survivin, mindkettő részt vesz az apoptózisban, a proliferációban és a sejtdifferenciálódási folyamatokban. Az MSD-t kiváltó törzsek a vizsgálatokban azt mutatják, hogy a
genetikai szerkezet, hasonló egymáshoz és egyértelműen különbözik a limfómákat vagy gyenge patogenitású törzseket előidéző törzsektől.
KEZELÉS
A macskák és kutyák MDS-sel történő kezelése továbbra is ellentmondásos. Couto a differenciálódás induktorként szupportív kezelést (folyadékok, vérkomponensek és antibiotikumok) és alacsony dózisú citozin-arabinozidot (10 mg/m 3 szubkután 12 óránként) javasol.
Az emberi gyógyászatban olyan gyógyszereket használnak, mint a decitabin, egy citidin-dezoxinukleozid-analóg, amely alacsony dózisokban szelektíven gátolja a DNS-metil-transzferázokat, ami a génpromóterek hipometilációjához vezet, ami a tumorszuppresszor gének reaktiválódását, a sejtek differenciálódását vagy a sejtek öregedését idézheti elő, majd ezt követi programozott sejthalál. Ezenkívül ezt a gyógyszert vírusellenes szerként tanulmányozták a FELV eseteiben, ezért érdekes lenne több információval rendelkezni. Ára jelenleg megfizethetetlen ( env. 1 db 50 mg-os fiolával kb. 1500 euró)