Bronconeumológiai levéltár tudományos folyóirat, amely kiemelt jelentőségű eredeti prospektív kutatási tanulmányokat tesz közzé, ahol a légzőszervi megbetegedések különböző epidemiológiai, patofiziológiai, klinikai, sebészeti és alapkutatási szempontjaival kapcsolatos eredményeket mutatnak be. Más típusú cikkek is megjelennek, például áttekintések, vezércikkek, néhány speciális cikk, amely érdekli a társadalmat és a folyóiratot, tudományos levelek, levelek a szerkesztőhöz és klinikai képek. Évente 12 rendszeres számot és néhány kiegészítést tesz közzé, amelyek kisebb-nagyobb mértékben tartalmazzák az ilyen típusú cikkeket. A beérkezett kéziratokat elsősorban a Szerkesztők értékelik, majd szakértők elküldik ellenőrzésre (szakértői felülvizsgálati folyamat vagy "szakértői értékelés"), és a csapat egyik Szerkesztője szerkeszti őket.
A magazin havonta jelenik meg spanyol és angol nyelven. Ezért a spanyol és angol nyelven írt kéziratok benyújtása felcserélhető. A fordítók irodája elvégzi a megfelelő fordítást.
A kéziratokat mindig elektronikus úton kell benyújtani a következő weboldalon keresztül: https://www.editorialmanager.com/ARBR/, a link a Bronconeumology Archives főoldalán keresztül is elérhető.
A folyóiratban közzétett cikkekhez, bármelyik nyelven, hozzáférés lehetséges a honlapján keresztül, illetve a weboldalon keresztül PubMed, Science Direct és más nemzetközi adatbázisok. Ezenkívül a Magazin jelen van a Twitteren és a Facebookon is.
Bronconeumológiai levéltár Ez a Spanyol Pulmonológiai és Mellkassebészeti Társaság (SEPAR), valamint más tudományos társaságok, mint például a Latin-amerikai Thorax Társaság (ALAT) és az Ibero-Amerikai Mellkassebészeti Szövetség (AICT) hivatalos kifejező testülete.
A szerzők is elküldhetik cikkeiket a címre Nyitott Légzőarchívum, A folyóirat kiegészítő nyílt hozzáférésű címe.
Indexelve:
Aktuális tartalom/Klinikai orvostudomány, JCR SCI-bővített, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, IBECS, IME, SCOPUS, IBECS
Kövess minket:
Az impakt faktor az előző két évben a kiadványban megjelent művek átlagosan egy évben kapott idézetek számát méri.
A CiteScore a közzétett cikkenként kapott idézetek átlagos számát méri. Olvass tovább
Az SJR egy tekintélyes mutató, amely azon az elképzelésen alapul, hogy az összes idézet nem egyenlő. Az SJR a Google oldalrangjához hasonló algoritmust használ; a publikáció hatásának mennyiségi és minőségi mértéke.
A SNIP lehetővé teszi a különböző tantárgyakból származó folyóiratok hatásának összehasonlítását, korrigálva az idézés valószínűségében a különböző tantárgyak folyóiratai között fennálló különbségeket.
A kardiorespirációs rendszer alapvető célja a sejtek oxigénnel és szubsztrátokkal történő ellátása, valamint az anyagcsere termékeinek kiküszöbölése 1. Ezt a szöveti anyagcseréhez szükséges oxigént a vörösvérsejtek szolgáltatják, amelyek a hemoglobin, amely a fő oxigénszállító molekula, tartályaként szolgál. A hemoglobin-koncentráció bármilyen csökkenését a vér oxigénszállító képességének megfelelő csökkenése kíséri (vérszegénység hipoxia). Az oxigén parciális nyomása normális maradhat, de az egységnyi vérre szállított oxigén abszolút mennyisége csökken. Emiatt a vérszegénység diagnózisának megállapításának legérzékenyebb módja a páciensben az lenne, ha közvetlenül mérnénk a perifériás szövetekbe juttatott oxigén mennyiségét 2. Mivel ez nem lehetséges, funkcionális diagnózisra kell alapoznunk, amely az erythropoiesis normális folyamatában megfigyelt módosításokon alapul: a vörösvértestek termelése, érése, túlélése és morfológiája, valamint a vas vizsgálata.
Az Egészségügyi Világszervezet az anémiát a férfiaknál 13 g/dl alatti, a nőknél 12 g/dl alatti hemoglobinszintként határozza meg 3. A bazális eritropoézis helyes működéséhez a vese peritubuláris sejtjei naponta kis mennyiségű eritropoietint (Epo) választanak ki, amely hormon a vörösvértestek apoptózisának gátlásával, valamint a hematológiai szövetekben történő szaporodásuk és normoblastokká történő differenciálódásuk stimulálásával hat. Amikor a hemoglobin értékek 10,5 g/dl alá esnek, új sejteket mozgósítanak és az Epo titerek logaritmikusan növekednek. Termelésének alapvető ingere az oxigén hozzáférhetősége a szövetekben, genetikai transzkripcióját pedig a hipoxia indukálható tényezője közvetíti. Emiatt a hosszan tartó hipoxia kompenzációs mechanizmusa az úgynevezett másodlagos eritrocitózis az Epo növekedése miatt. Ezt a jelenséget mind olyan helyzetekben, amikor az oxigénkoncentráció alacsony (magas magasságban marad), mind a kardiopulmonális eredetű, hipoxémiával járó betegségekben írták le. A diagnózis legszélesebb körben elfogadott kritériuma az 54% feletti megnövekedett hematokrit érték.
A vas bevitele kulcsszerepet játszik a vérképzésben is. A vas nagy része a régi vörösvérsejtekben található vasból származik, amelyet a retikuloendoteliális rendszer újrahasznosít. Ezt a vasat transzferrin szállítja a plazmában. Ezeknek a vassal töltött transzferrin molekulák többségének az a célja, hogy az eritroid prekurzorok (oldható transzferrin receptor) felületén elhelyezkedő specifikus receptorokhoz kötődjenek a sejtben történő internalizálás céljából. Ez a vas felszabadul, és a transzferrin-receptor komplex visszatér a sejt felszínére, ahol a transzferrin molekulák szabadon visszatérhetnek a keringésbe. Az intracellulárisan felszabadult vas felhasználható a hemoglobin szintetizálására, és ennek a fémnek a felesleges mennyisége ferritin 5 formájában kerül lerakódásra. .
Vérszegénység krónikus obstruktív tüdőbetegségben
A vérszegénység előfordulása az általános populációban az életkor előrehaladtával növekszik, és az úgynevezett "gyulladásos vérszegénység vagy krónikus rendellenességek" (CTA) több entitásban fordulnak elő (többek között neoplazmák, rheumatoid arthritis). Ha ezekre a helyiségekre figyelünk, arra következtethetünk, hogy a COPD-ben szenvedő betegek megfelelnek ezeknek a követelményeknek: ez egy krónikus és gyulladásos betegség, amely az idősödő népességet érinti. Nem felejthetjük el azonban, hogy az idősek vérszegénységének okai általában multifaktoriális eredetűek, és hogy a COPD-ben különféle tényezők összessége is lehet, például táplálkozási rendellenességek, rejtett vérveszteség, bizonyos gyógyszerek, például mint teofillin vagy angiotenzin konvertáló enzim inhibitorok vagy maga az oxigénterápia 6 .
Krónikus rendellenesség vérszegénység vagy "gyulladásos vérszegénység"
A TCA egy immunrendszeri rendellenesség, amelyet számos betegségben társítottak gyulladásos komponenssel, amelyben a gyulladásos citokinek különféle hatásokat fejtenek ki, amelyek meghatározó szerepet játszanak az ilyen típusú vérszegénység patogenezisében, és végül megzavarják az eritropoezis normális mechanizmusait. Számos mechanizmust javasoltak:
1. A vas homeosztázis szabályozásának megváltozása a retikuloendoteliális rendszer sejtjein belüli növekedése és visszatartása miatt, ennek következtében csökken a progenitor sejtek általi felhasználhatósága. Kísérleti állatokban kimutatták, hogy az IL-1 és a TNF-a beadása hipoferrinémia kialakulásához vezet 14 .
2. Az erythroid prekurzorok szaporodásának megváltozása. A legerősebb inhibitor a gamma-interferon, bár az oxidatív stresszből származó szabad gyökök is ezt a hatást okozzák. Ez a jelenség fokozhatja e sejtek apoptózisát vagy csökkentheti az Epo expresszióját a receptoraikban.
3. Az Epo reakciójának megváltozása a csontvelőben a citokinek közvetlen hatása miatt. Az IL-1 és a TNF-a gátolja ennek a hormonnak az expresszióját in vitro. Végül ezen mediátorok aktiválása stimulálná a májban szintetizálódó, a közelmúltban ismert polipeptid, a hepcidin termelését, részt vesz a vas felszívódásában, és kulcsfontosságúnak tekintik a TCA kifejlesztésében (1. ábra) 14 .
1. ábra A gyulladásos vérszegénység vagy krónikus rendellenességek (CTA) lehetséges mechanizmusa krónikus obstruktív tüdőbetegségben (COPD). Epo: eritropoietin; IL: interleukin; LDH: laktát-dehidrogenáz; CRP: C-reaktív fehérje; TNF-α: tumor nekrózis faktor alfa.
Hematopoiesis változások krónikus obstruktív tüdőbetegségben
García-Pachón és Padilla-Navas nemrégiben megjelent munkájában 16 ezt a megfigyelést is elemzik, ezúttal hipoxémiás COPD-s betegeknél, és vizsgálják annak lehetséges kapcsolatát más funkcionális paraméterekkel. A macrocytosis prevalenciája vizsgálati mintájukban (n = 58) 29% volt. Nem volt összefüggés az MCV és az artériás oxigéntelítettség között, az eredmény hasonló a korábban leírtakhoz. A tanulmány legérdekesebb megállapítása azonban az volt, hogy a volt dohányosok egy alcsoportjában (9/36%) az első másodpercben szignifikáns kapcsolatot találtak a dyspnoával és az erőltetett kilégzési térfogattal, ami arra utal, hogy a makrocytosis mértéke rosszabb klinikai helyzettel jár.
Renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer megváltozása
2. ábra Az eritrocitózissal kapcsolatos tényezők a COPD-ben. ACEI: angiotenzin konvertáló enzim inhibitorok; OCD: krónikus otthoni oxigénterápia; RAAS: renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer.
Vese áramlása Mivel a vese a fő szerv, amely részt vesz az Epo szekréciójában, a vese hemodinamikájának változása, amelyet a COPD-ben is leírtak a csökkent véráramlás következményeként, egyensúlyhiányt okoz az oxigénigény és a fogyasztás között, ami befolyásolja ennek a hormonnak a termelődését. az oxigénérzékelő lehetséges érintettsége 20 .
Kábítószerek. Látták, hogy az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok mellett, amelyek a hematokrit csökkenését okozzák a fent leírt jelenségek miatt, a teofillin csökkenti a vörösvértestek termelését. A szuppressziós mechanizmus bonyolult, és elvben származhat az eritropoézis közvetlen gátlásából a gyógyszer által kiváltott apopotosis révén, nem pedig az Epo 21-re gyakorolt hatásból. Éppen ellenkezőleg, a COPD kezelésében használt betamimetikus szer, a fenoterol a RAAS-ra hat, mivel közvetlenül stimulálja ennek a hormonnak a szekrécióját 18 .
Androgének. Az androgének elősegíthetik az eritropoézist, akár az erythroid progenitorok közvetlen stimulálásával, akár közvetett módon a RAAS aktiválásával. valójában az anaemia a hipogonadizmusban szenvedő vagy antiandrogén terápiában részesülő férfiaknál gyakori megállapítás. Emellett a tesztoszteron titer az életkor előrehaladtával csökken. Jelenleg bizonyíték van arra, hogy a COPD 22-ben szenvedő férfiaknál a tesztoszteronszint alacsony. Az erre hajlamosító tényezők közül a következőket vették figyelembe: hipoxia, kortikoszteroid kezelés és a betegség krónikus jellege. Egy nemrégiben publikált, 905 65 évesnél idősebb beteg mintájával készült tanulmány arra a következtetésre jutott, hogy az alacsony tesztoszteron titer magasabb vérszegénység kockázatával jár 23 .
Súlyosbodások Az exacerbációk nemkívánatos eseményt jelentenek, amely a COPD-ben szenvedő betegek természetes történetében gyakori. Mint korábban említettük, ezek során megemelkedik a gyulladásos markerek, amelyek megzavarhatják a vérképző folyamatot. Hasonlóképpen, a felvételt igénylő exacerbációk megváltoztathatják a kiindulási hemoglobin értéket, mivel annak csökkenését a kórházi kezelések során különböző tényezők írták le.
Egyéb kardiopulmonáris betegségek és vérszegénység kapcsolata
A közelmúltig kizárólag gyermekbetegségnek tekintett cisztás fibrózis ma már felnőttkori betegség is az elmúlt években megnövekedett túlélés miatt. Ezekben a betegeknél a különböző gyulladásos mediátorok (IL-1, IL-8 és TNF-α) szintézisét már a Pseudomonas aeruginosa 29 általi kolonizáció bekövetkezése előtt leírták, ami a 30,31-es vérszegénység megjelenésének alapja lehet. Ugyanakkor a táplálkozási tényezők is szerepet játszanának, bár ezeknek a betegeknek az átfogó kezelésében való megfelelő kezelésük miatt kevésbé lesznek hangsúlyosak, amint azt O'Connor et al. 29 megállapította egy esettanulmányos vizsgálatban, amelyet 15 betegen végeztek. cisztás fibrózis. Ez utóbbiak alacsonyabb oxigéntelítettségi értékeket mutattak pihenéskor és testmozgás közben is egészséges önkéntesekhez képest (p Az anaemia hatása krónikus obstruktív tüdőbetegségben
Szinte dogmaként feltételezve, hogy a hipoxémiás COPD-ben diagnosztizált betegeket a másodlagos eritrocitózis mechanizmusa révén "védik" az anaemia patofiziológiai következményeitől, ez akadályozhatja megfelelő kezelésüket, mivel, amint arra a cikkben rámutattunk, ez a jelenség nem fordul elő mindezen betegeknél, ami nemcsak ismételten bizonyítja ennek a betegségnek a heterogenitását, hanem rávilágít a különféle és összetett tényezőkre is, amelyek megváltoztathatják a hematopoiesist. Konkrétan a COPD-ben beszélhetünk a hemoglobinémia egyensúlyhiányáról annak a ténynek köszönhető, hogy vannak olyan tényezők, amelyek stimulálják az eritropoézist (az Epo növekedése hipoxémia, éjszakai artériás deszaturáció, dohányzás, a RAAS megfelelő működése esetén) és olyan tényezők, amelyek csökkenés (gyulladásos mediátorok, gyógyszerek, alultápláltság és oxigénterápia).
Az a tény, hogy fontos publikációk dokumentálták, hogy a vérszegénység túlélési tényezőként jelentkezik a COPD-ben, óriási lépés a probléma kezeléséhez, és ellenőrzött vizsgálatok segítségével megpróbálják megvizsgálni a releváns szempontokat, mint valódi prevalenciája, kórokozó mechanizmusai, kapcsolata a tünetekkel a betegség funkcionális kapacitására vagy életminőségére gyakorolt hatása. Ezt az entitást figyelembe kell vennünk a napi klinikai gyakorlatban annak azonosítása és kezelése érdekében, ha alkalmazható. A terápiás megközelítés megfontolása előtt azonban megfelelően fel kell mérni annak mértékét, okait és az arra hajlamosító tényezőket. A jelenlegi tudományos bizonyítékok azt mutatják, hogy az extrapulmonalis elváltozások egyre fontosabbak ebben a betegségben, és ha beavatkozásainkat feléjük irányítjuk, akkor befolyásolhatjuk a COPD teljes mortalitását 37 .
Levelezés: Dra. K. Portillo Carroz.
Pneumatológiai Szolgálat. Integrált Egészségügyi Konzorcium. Dos de Maig kórház.
Dos de Maig, 301. 08025 Barcelona. Spanyolország.
E-mail: [email protected]
Beérkezett: 2006.8.29 .; kiadásra elfogadva: 2006-9-19.