Tekintse meg az e médiumban megjelent cikkeket és tartalmakat, valamint a tudományos folyóiratok e-összefoglalóit a megjelenés idején

vészhelyzetek

Figyelmeztetéseknek és híreknek köszönhetően mindig tájékozott maradjon

Hozzáférhet exkluzív promóciókhoz az előfizetéseken, az indításokon és az akkreditált tanfolyamokon

Kövess minket:

A kokainfogyasztás növekszik a környezetünkben és ezzel együtt a kapcsolódó toxikológiai vészhelyzetekkel. Az 1997-es nemzeti kábítószer-terv által készített legfrissebb felmérésből kiderül, hogy a 15 és 65 év közötti emberek 3,2% -a vallja be, hogy valamikor kokaint fogyasztott, és az elmúlt 12 hónapban 1,5%, mivel ez az átlagos életkor 21 évesen évek. A kokain rendőri lefoglalásai az elmúlt években nem szűntek meg Spanyolországban, jelenleg körülbelül 20 tonna/év, több mint 12 000 embert tartóztattak le az illegális forgalom miatt.

Az egészségügyi központok egyre több kokainfüggő beteget fogadnak, akiknek a túladagolási epizódok vagy a fogyasztásukra gyakorolt ​​káros hatások miatt leszokásukra van szükségük. Így egy Katalóniában található kórházak 24 sürgősségi osztályán végzett multicentrikus vizsgálat kimutatta, hogy az 1994-1995 közötti időszakban a kokain volt a kábítószerrel való visszaélés miatti harmadik sürgősségi ok az etil-alkohol és a heroin mögött. Ezen adatok alapján becslések szerint Spanyolországban évente 1500 beteget kezelnek kokainfogyasztásból eredő vészhelyzetek miatt. Az ehhez a felhasználáshoz kapcsolódó halálozás viszonylag alacsony, és jóval alacsonyabb, mint annak idején a heroin túladagolása.

Ez a cikk áttekinti azokat a fő okokat, amelyek miatt a kokainfogyasztók két fő szindrómába sorolt ​​alapellátási központokhoz vagy kórházi sürgősségi szolgálatokhoz fordulnak: egyrészt neurológiai problémák (rohamok, agyi érrendszeri balesetek [CVA]) és pszichiátriai (izgatottság, pánik) rohamok, pszichózis), másrészt kardiovaszkuláris (hipertóniás krízis, aritmiák, angina és akut miokardiális infarktus). Foglalkozik továbbá egy olyan speciális problémával is, amely a testtömörítők és a testtömörítők problémája, amelyek azonosítják azokat az embereket, akik a visszaélések kábítószerének testen belüli szállítását végzik.

A kokainfogyasztás motivációja és formái

A kokaint szubjektív neuropszichológiai hatások, például általános jólét érzés, eufória, akadályozás, beszédesség, önkritika érzetének elvesztése, önértékelés javulása, alváshiány és fáradtság stb. Keresése céljából fogyasztják.

Környezetünkben a fogyasztás legelterjedtebb formája a kokain-hidroklorid (1. ábra), amelyet az orrán keresztül pergetnek. A coca egyik "sora" 10-35 mg gyógyszert tartalmaz. A kokain ugyanez a kiszerelése intravénásan (kb. 15 mg) adható be, és a heroin használatával kombinálva a speed-ball szlengével ismert. Vannak lúgos formájú kokainok, amelyeket belélegeznek a légzési úton (repedés; 2. ábra), a szokásos adag körülbelül 300 mg.

1. ábra. Porított kokain-hidroklorid. Környezetünkben ez a kokainfogyasztás leggyakoribb formája. Orrosan horkannak, de oldható és intravénásan is beadható. (Módosítva: http://www.streetdrugs.org/cocaine.htm).

2. ábra Alkaloid kokaindarabok, krakk néven ismert. Hevítésével és gőzének belégzésével a légzési úton fogyasztják. Ez egy nagyon addiktív fogyasztási forma. (Módosítva: http://www.streetdrugs.org/crack.htm).

A rendszeres orr-kokainhasználóknál az ismételt helyi érszűkület iszkémiás és nekrotikus jelenségeket vált ki, amelyek az orrszeptum perforációjához vezethetnek, amely megbélyegzi ezeket a betegeket (3. ábra).

3. ábra: Az orrszeptum perforációja az orron keresztül felhúzott kokain krónikus használata miatt. A beteg csak a septum legelülső részét tartja meg.

A kokain farmakotoxikológiai hatásai

A kokain 2 fontos farmakológiai hatást fejt ki. Egyrészt ez egy nátriumcsatorna-blokkoló, amely a hagyományos helyi érzéstelenítőként történő alkalmazásának alapjául szolgáló mechanizmus, és amely megmagyarázza a kardiotoxikus hatások némelyikét, másrészt pedig blokkolja a szerotonin és katekolaminok, ami a szinaptikus hasadékban a neurotranszmitterek feleslegét eredményezi, ami szimpatomimetikus hiperaktivitást eredményez, amelynek fő következményei lesznek a központi idegrendszerre (CNS) és a szív- és érrendszerre, hasonlóan az amfetaminokhoz és származékaihoz ( eksztázis).

A máj és a plazma acetilkolin-észteráz az az enzim, amely az abszorbeált kokain 50% -át metil-észter-ekgoninná (inaktívvá) metabolizálja, de különféle metabolitok nyerhetők más utakon is, például norcocain, benzoilecgonine, ecgonine és norecgonine, amelyek közül néhány szintén aktívnak kell lennie, és ebből kiemelkedik a koketilén, egy metabolit, amely csak akkor képződik, ha etil-alkoholt egyidejűleg fogyasztanak, de amely ugyanolyan mérgező vagy több, mint maga a kokain.

Neurológiai vészhelyzetek a kokainfogyasztás miatt

A CNS a rekreációs kokainfogyasztás fő célszerve, mind a kokainfogyasztás hatásait, mind a leggyakoribb nemkívánatos reakciók helyét, valamint a túladagolás szokásos jeleit és tüneteit tekintve. Így a kokainfogyasztás kísérheti enyhe mellékhatásokat (szorongás, nyugtalanság, hiperaktivitás, izgatottság, fejfájás, bruxizmus, remegés, sztereotip mozgások stb.) Vagy súlyos, például pánikrohamok, paranoid pszichózis, rohamok, stroke vagy kóma. Ezek a neuropszichiátriai megnyilvánulások szinte mindig a szimpatomimetikus hiperaktivitás egyéb jelei és tünetei, például mydriasis, izzadás, piloerection és tachycardia összefüggésében jelentkeznek. Ezek a neurológiai és pszichiátriai szövődmények mind alkalmi, mind rendszeres felhasználóknál előfordulhatnak, és közvetlenül a fogyasztás után vagy később jelentkezhetnek.

A kokain a stroke egyik ismert oka, különösen fiatal felnőtteknél. A 40 évesnél fiatalabbak körében a stroke kb. 10–30% -a kábítószer és különösen kokain használatához kapcsolódik, a maximális előfordulási életkor az élet harmadik és negyedik évtizede között van (az esetek 90% -a). . Sok esetben más kockázati tényezők is azonosíthatók, amelyek közül a legfontosabb a dohányzás. Ezeknek a CVA-knak a bemutatása lehet ischaemiás stroke (agyi trombózis, átmeneti ischaemiás roham) és vérzéses (intraparenchymás vérzés, subarachnoidális vérzés) formájában (4. ábra).

Ezeknek a stroke-oknak a kórélettani mechanizmusa nem teljesen világos, és valószínűleg többtényezős, és az egyes állapottípusokhoz különböző kombinációkban alkalmazható. Így az ischaemiás stroke esetében a fő tényezők a kokain vazokonstriktor kapacitása és trombogén ereje. A kokain egy erőteljes érszűkítő, amely két mechanizmussal hat az ér simaizomzatára: egyrészt közvetve, gátolva a katekolaminok és a szerotonin újrafelvételét, ezáltal növelve jelenlétüket a szinaptikus hasadékban, erőteljes vazokonstriktor hatást generálva; másrészt közvetlenül a kalcium- és nátriumcsatornák áramlására hatva. Ezenkívül a kokainnak közvetlen trombogén hatása van, mivel növeli a tromboxán A2 értékeket, és gátolja a prosztaciklint és az antithrombin-III-t. Egy kokainfüggő hirtelen ischaemiás stroke-jának megfontolandó másik etiológiája a szívembólia, mivel bebizonyosodott, hogy a krónikus kokainhasználat dilatált kardiomiopátiát okozhat, olyan trombók és aritmiák képződésével, amelyek embolióforrást jelenthetnek a agyi vagy szisztémás keringés.

Vérzéses stroke-ok esetén a legfontosabb kiváltó tény a tranziens magas vérnyomás, amely a kokainfogyasztást kísérheti. Valójában a kokain beadása után bekövetkező akut vérnyomásnövekedés szintén hozzájárul az endothel károsodásához, és trombotikus (plakkrepedés) és vérzéses eseményekhez is vezethet. A kokain által előidézett szimpatikus hiperaktivitás olyan vérnyomás-emelkedést eredményezhet, amely elősegíti a vazospasmus kialakulását, amely a fent említett trombogén hatással együtt hozzájárulhat az intraluminális trombózis kialakulásához, megerősítve ezen stroke többtényezős beavatkozását.

Mivel a kokain-metabolitok fogyasztása után akár 48 órán át vagy annál hosszabb ideig is kimutathatók a vizeletben, vizelet-toxikológiai vizsgálatot kell végezni minden fiatal stroke-os betegnél, mivel ez megfizethető és könnyen elvégezhető analitikai vizsgálat. nagy diagnosztikai és patogén értékkel, amelyet egyébként nehéz lenne megszerezni.

Ezeknek a stroke-oknak a diagnózisát klinikailag gyanítják és a koponya CT megerősíti, amelyet alkalmanként meg kell ismételni, mivel néhány ischaemiás stroke néma lehet az első órákban. Az agyi MRI feltáró alternatíva lehet ezekben az esetekben. Angiográfiai vizsgálatra szintén szükség lehet hemorrhagiás stroke esetén, az együttes aneurysma vagy arteriovenous malformáció kizárására.

Ezeknek a stroke-oknak a kezelése nem különbözik a spontán vagy más okok által kiváltottaktól. Ha a szimpatomimetikus hiperaktivitás továbbra is fennáll, benzodiazepinek (diazepám vagy midazolám) használata ajánlott, mivel a béta-blokkolók használata nagyon ellentmondásos, valamint a heparin vagy a trombolitikumok iszkémiás stroke jelenlétében történő feltüntetése.

A kokain-mérgezéssel járó sürgősségi osztályra érkező vagy oda küldött betegek 2-10% -a rohamot mutat be. Az adagolás módjától függően több vagy kevesebb időbe telik, amíg a kokain eléri a maximális koncentrációt a felhasználók szérumában (intravénás beadás után 15 perc, inhaláció után 60 perc), így ezeknek a rohamoknak a megjelenése akár késleltethető is fogyasztás után egy óráig. Ezen betegek némelyikében előfordulhat, hogy a rohamok korábbi epizódjai kokainhasználattal társultak vagy nem.

A status epilepticus anamnézisben epilepszia nélkül is megfigyelhető, de azonnali anamnézisében súlyos kokainfogyasztás tapasztalható. Azt sem szabad elfelejteni, hogy ezek a rohamok másodlagosak lehetnek a stroke, ischaemiás vagy vérzéses eredetűek. A hipoglikémiát szintén ki kell zárni, különösen azoknál a betegeknél, akik cukorbetegek vagy egyidejűleg fogyasztottak alkoholos italokat. Általában a rohamok inkább a női nemhez, az epilepszia korábbi kórelőzményéhez, krónikus használatához vagy hatalmas adag kokainhoz kapcsolódtak. A koponya CT általában normális, és a betegek neurológiai hiány nélkül gyógyulnak meg, ha nincs mögöttes sérülés (CVA).

A kezelés kezdetben, mint bármely más típusú rohamban, azon alapul, hogy a rohamot benzodiazepinekkel (klonazepám vagy diazepám) megállítják, és ha a roham megismétlődik, fenitoint, fenobarbitált vagy más görcsoldót alkalmaznak. A benzodiazepinek további előnye, hogy megfékezik a kokainfogyasztást gyakran kísérő szimpatomimetikus hiperaktivitást.

Ha a beteg állapotba kerül, mély szedációra lesz szükség, ezért a légcső intubációját és a mechanikus lélegeztetést kell alkalmazni. Ha izomlazítókra van szükség, nem depolarizáló típusúakat kell használni, mivel különben versenyeznének a kolinészterázon keresztül metabolizálódó kokainnal, meghosszabbítva mindkettő hatását.

A migrénes fejfájás a kokainfogyasztás folytatásának tekinthető. A fejfájás egyéb okait, például egy helyet elfoglaló elváltozást vagy egy sinusfertőzést ki kell zárni. Patofiziológiai szempontból a fejfájás a szerotonin diszregulációjával függ össze, mivel a kokain blokkolja preszinaptikus újrafelvételét; valójában ez a blokk erősebb, mint a katekolaminokon előállított blokk. A kokain rövid felezési ideje, körülbelül 30 perc arra utal, hogy ezek a fejfájások egy kábítószer-megvonási jelenségnek köszönhetők, amely a kokainfüggőket a használat újbóli használatára ösztönzi ennek a tünetnek a csökkentése érdekében.

Terápiás szempontból ezek a fejfájások gyorsan reagálnak a szerotonerg szerekre, például az ergotaminra. Az NSAID-k, például az ibuprofen is használhatók, jó reakcióval.

Jelenleg hazánk nagy kórházainak sürgősségi ellátásánál a pszichiáterek azok, akik nagyobb számban vesznek részt kokainfogyasztók konzultációin, akár a leszokás iránti kérelemre, akár a pszichiátriai típusú alkalmazásukkal kapcsolatos mellékhatások miatt (aggodalom, szorongás, izgatás stb.). Néha a megnyilvánulások súlyosabbak, például pánikroham, delírium vagy hallucinációk az akut pszichózis összefüggésében. Mint már említettük, ezen tünetek patofiziológiai mechanizmusa a központi idegrendszer szinaptikus terében lévő neurotranszmitterek feleslegéhez kapcsolódik. A szimpatikus hiperaktivitás egyéb megnyilvánulásainak (mydriasis, izzadás, piloerection stb.) Megtalálása megkönnyíti a differenciáldiagnózist. Fontos, hogy kizárják a neurológiai gócokat (esetleges stroke), a hipoglikémiát, a hipoxiát és más pszichostimulánsok együttes bevitelét, ez utóbbi tény a környezetünkben nagyon gyakori (amfetaminok, alkoholos italok stb.).

Ez az agitáció pszichoterápiás és farmakológiai intézkedésekkel küzd, az utóbbiak közül a benzodiazepinek (diazepám, midazolám vagy lassú intravénás klonazepám) a választás. Szükség esetén mechanikus rögzítést alkalmaznak a leesés, az önsérülés és az egészségügyi személyzet elleni támadások elkerülése érdekében. Kerülni kell a neuroleptikumokat, mivel összetéveszthetik a klinikai képet annak antikolinerg megnyilvánulásaival, kiválthatják a dystóniát és a hipertermiát, és még tovább csökkenthetik a rohamok küszöbét.

Ez a megnyilvánulás nagyon ritka, de mindig komolyságra utal. Szerves alapú lehet, a korábban leírt szövődmények némelyike ​​miatt (stroke, görcsös állapot), de funkcionális eredetű is lehet, a központi idegrendszer neurotranszmissziójának elzáródása miatt.

A kokainfogyasztás miatti szív- és érrendszeri vészhelyzetek

A kokainfogyasztással összefüggő kardiovaszkuláris megnyilvánulások klinikai spektruma széles, a legfontosabbak a szívkoszorúér iszkémiás jelenségek, az aritmiák és az artériás hipertónia megjelenése.

A koszorúér iszkémia termelődésének mechanizmusai nagyon változatosak és egyidejűek. Egyrészt katekolaminerg felszabadulás következik be, ennek következtében a béta receptorok stimulálódnak, ami növeli az oxigénfogyasztást és lerövidíti a diasztolé idejét, valamint az alfa receptorok, amelyek a koszorúerek érszűkületét indukálják, és obstrukció nélkül subepicardialis ischaemiát okozhatnak. (nagyobb oxigénigény és kisebb koszorúér áramlás). Másrészt azt tapasztalták, hogy a kokain protrombotikus aktivitással rendelkezik, a tromboksán felszabadításával kedvez a vérlemezke-aggregációnak, és gátolja a trombolitikus rendszert a szöveti plazminogén inhibitor aktivitásának növelésével. Ezenkívül az érelmeszesedés kockázati tényezői is módosítják a kokain toxicitását, nevezetesen a dohányzást, amely a kokainfüggők 83% -ában van jelen. Egyéb koszorúér-kockázati tényezők, mint például a család története, dyslipidaemia, magas vérnyomás vagy diabetes mellitus, sokkal ritkábban fordulnak elő.

De ennek a szívizom ischaemiának a klinikai, elektrokardiográfiai és biokémiai megnyilvánulásai atipikusak lehetnek. Így a mellkasi fájdalom a kokainfogyasztással összefüggő miokardiális infarktusban szenvedő betegek kevesebb mint 50% -ánál jelentkezik. Fájdalomban szenvedőknél a fogyasztás akut pillanatában fordulhat elő, együttélve a szimpatomimetikus hiperaktivitás egyéb megnyilvánulásaival (mydriasis, tachycardia, magas vérnyomás stb.), De gyakrabban a fájdalom megjelenése késik a gyógyszer beadása után. Az átlagos előadás egy óra, bár nagy a változékonyság (3 és 645 perc közötti tartomány), amely az esetek 20% -ában 24 óránál tovább késhet. Ezenkívül a fájdalom klinikai jellemzői és a beteg kontextusa atipikus, mivel fiataloknál fordul elő, átlagéletkoruk 35 évnél fiatalabb, a dohányzást kivéve más kardiovaszkuláris kockázati tényezőkkel együttélés nélkül, és néha fájdalommal társul. mellhártyás tulajdonságokkal.

Az anamnézis különösen hasznos a differenciáldiagnózis szempontjából, mivel a kokainfogyasztással más folyamatok is összefüggenek, amelyek mellkasi fájdalmat okozhatnak, ilyen például a pneumothorax, a pneumomediastinum és a pneumopericardium, amelyet az orr- vagy tüdőhasználat során végrehajtott Valsalva-manőverek váltanak ki. A kokainbetegek tüdőgyulladást vagy más fertőző folyamatokat is bemutathatnak, különösen akkor, ha parenterális gyógyszerhasználat (endocarditis, septicus arthritis, osteomyelitis stb.) Együtt létezik. A mellkasi diszkomfortos betegeknél figyelembe veendő egyéb diagnózisok a szorongás, az asztma, a bronchitis, a tüdővérzés, a mozgásszervi fájdalom, sőt a tüdő tromboembóliája és az aorta disszekciója vagy szakadása is.

Az elektrokardiográfiai változások viszonylag ritkák, mivel a myocardialis ischaemia elsősorban az epicardialis artériák diffúz mikrovaszkuláris károsodásainak tulajdonítható. A szívenzimek emelkedését illetően fontos megjegyezni, hogy a kreatin-kináz MB-frakció nélküli izolált növekedése gyakori ezeknél a betegeknél a kapcsolódó rabdomiolysis miatt.

5. ábra: 28 éves, dohányos és szokásos kokainfogyasztó férfi EKG-je, akit több órás evolúcióval járó mellkasi fájdalommal vettek fel komplikációk nélkül előrehaladott akut anteroseptalis miokardiális infarktus miatt. A katéterezéskor angiográfiailag normál koszorúér-ereket figyeltünk meg. (Módosítva: Freire E és munkatársai. Kokain és szív. Rev Esp Cardiol 1998; 51: 396-401).