Alfredo Jácome-Roca, MD, FA. G.P *

felhasználása

amikor a testet T4 és/vagy T3 magas koncentrációnak teszik ki. Ezeknek a hormonoknak a szabad frakciója tölti be biológiai funkcióját, míg a teljes koncentráció nagy része transzporterfehérjékhez kötődik, és pajzsmirigyhormonális rezervuárt képez.

A hipertireózisban megfigyelt hipermetabolikus állapot, súlyossága a hormonális szint, az ok és az életkor függvényében változik, olyan tüneteket eredményez, amelyek összefüggésben lehetnek a túlzott szimpatikus-utánzó aktivitással és a fokozott katabolizmussal. Noha a hyperthyreosis klasszikus kezelése magában foglalja a tiokarbamidokat, a radioaktív jódot és a műtétet, amelyeket az ok és az életkor szerint prioritásként kezelnek, a legtöbb esetben adjuváns kezelésként béta-adrenerg blokádot kell végrehajtani, éppen a túlzott szimpatikus-mimetikus aktivitás antagonizálása érdekében 1).

A hyperthyroid szindróma leggyakoribb oka a Graves-kór, a toxikus nonduláris golyva (korábban Plummer-kórnak hívták), a toxikus adenoma, a subakut de Quervain-féle toroiditis és a faktitikus vagy iatrogén tirotoxicosis. Vannak ritkább okok, mint például a hasitoxicosis, a TSH-omák, a trophoblasticus daganatok, a petefészek struma és a jód által kiváltott hyperthyreosis. A speciális helyzeteket a pajzsmirigy túlműködésének tekintik terhesség vagy műtét alatt, tirotoxikus krízis vagy vihar és szívbetegségek.

A Graves-t diffúz hiperfunkciós golyva jellemzi, amely exoftalmussal és pretibialis myxedemával társul, pajzsmirigy-stimuláló immunglobulinok (TSI) jelenlétével, ezért része az úgynevezett autoimmun pajzsmirigy betegségnek és autoimmun poliglanduláris szindrómának. Az idősebb embereknél megfigyelt toxikus göbös golyva inkább egy évek óta jelenlévő golyva evolúciós folyamata, amelynek klinikai képe nem mindig virágos.

A hyperthyreosis számos megnyilvánulása hyperadrenerg jellegű. Köztük idegesség, hyperdiaphoresis, részben hő-intolerancia, szívdobogás, gyomor-bélrendszeri megnyilvánulások, tachycardia és/vagy pitvarfibrilláció, forró és kagylós bőr, pajzsmirigy zöreje vagy remegés. A béta-blokkolás a tünetek jó részének gyors enyhülését eredményezi (2).

A hyperthyreosis akut orvosi kezelése során azt tapasztaltuk, hogy a betegnél fokozódik a termogenezis és túlzott a reakció a béta-adrenerg ingerekre, utóbbiak idegességet és szorongást, tachycardiát és remegést okoznak. E hatások ellensúlyozására szolgáló támogató terápia olyan pontokat tartalmaz, mint az oktatás, a táplálkozási állapot javítása, a kardiovaszkuláris igények csökkentése és a béta-blokkolók használata, amelyek közül a leggyakrabban a propanololt használják.

Ezt a gyógyszert Sir James Black fejlesztette ki, nemrégiben elnyerte az orvosi Nobel-díjat. Nagy klinikai tapasztalatai miatt a béta-blokkolók prototípusává vált. Nem szelektív, mert azonos affinitással lép kölcsönhatásba a béta egy és a két béta receptorokkal; nem blokkolja az alfa-adrenerg receptorokat, és nem rendelkezik belső szimpatikus-mimetikus aktivitással.

Blokkoláskor a béta-adrenerg stimulációra adott kronotrop, inotrop és értágító válaszok arányosan csökkennek; Erősen lipofil, és bár orálisan adva szinte teljesen felszívódik, magas az első passz metabolizmusa a májban, és csak 25% éri el a szisztémás keringést.

Nincs egyszerű összefüggés a plazmaszint vagy a beadott dózis és a terápiás hatás között, és a klinikailag alkalmazott dózisok iránti érzékenység tartománya széles, mivel a szimpatikus tónus nagyon eltérő az egyének között. Főként asztmások és szívelégtelenség esetén, illetve vezetési rendszer blokkolóknál ellenjavallt (3,4).

Pajzsmirigy túlműködés esetén a szívizom túlérzékeny a katekolaminokra. Amikor a szimpatolitikus szereket bevezették az orvostudományba, azokat hyperthyroidban tesztelték; előbb rezerpint, majd guanetidint és végül propanololt használtak. Bizonyíték van arra, hogy a pajzsmirigyhormon-felesleg növeli a szívizom béta-adrenerg receptorainak számát (5).

Miután a hyperthyreosis diagnózisát megerõsítettük a megemelkedett szérum T: ¡Y T4, elnyomott ultraszenzitív TSH, vagy ennek hiányában a HRT-re adott lapos válasz megállapításával, folytatjuk a kezelés kiválasztását. Graves-kór esetében sokan a radioaktív jódterápiát részesítik előnyben; mások, pajzsmirigy-ellenes gyógyszerek, különösen 20 évesnél fiatalabbaknál. A közelmúltban javasolták a pajzsmirigy túlműködésének csökkentését antitireoid gyógyszerekkel egy évig, majd 3 évig csak tiroxinnal, mivel ezzel a rendszerrel a betegség nagyon alacsony kiújulását találták (6).

Az aktív életet próbáló járóbetegek számára a béta-adrenerg blokkolók nagy segítséget nyújtanak. Az orvosnak azonban meg kell vitatnia a pácienssel a béta-blokkolók alkalmazása és a fizikai és érzelmi stressz csökkentése közötti megfelelő egyensúlyt.

Azokban az esetekben, amikor a hiperkalcémia, a hypokalemic periodikus bénulás vagy az akut hallucinációs pszichózis másodlagos a tirotoxicosis szempontjából, a béta-blokkoló gyorsan és drámai módon korrigálja az aberráns funkciót. A dejodinázok által a T4 perifériás átalakulását T: 3-vá gátolja a propanolol, amely csökkenti a Ta-szintet, ezt a hatást közvetíti a membránok stabilizálása (7).

A hyperthyreosis kiegészítő terápiájaként a propranolol dózisa napi 10–80 mg, 3-4 alkalommal, leggyakrabban 20–40 mg 6–8 óránként (1).

Szokás a propanololt enyhe vagy közepesen súlyos hyperthyreosisban előkezelésként alkalmazni az adrenerg tünetek kezelésére, mielőtt radioaktív jódot alkalmaznának, elérve, hogy ez utóbbi kezelés hamarabb elvégezhető legyen. Míg a béta-sugárzás teljes antithyroid hatását elértük, ami 6 és 8 hét között tart, a propanolol-kezelés fenntartva marad. Súlyos hyperthyreosisban, nagyon nagy diffúz golyva esetén a tiokarbamiddal történő előkezelés ajánlott néhány hétig, a radioaktív jódterápia előtt 2 vagy 3 nappal abbahagyva őket (7).

Bár a szerzők általában nem említik a propanolollal kapcsolatos kezelést, ha csak tiokarbamidot alkalmaznak, két vagy három hónapos alkalmazását ott is kényelmesnek találjuk a hiperadrenerg állapot kontrollálására. Ezenkívül az említett tionamidokkal és kálium-jodiddal együtt alkalmazzák a műtét előkészítésére (1). Sürgősségi műveletek esetén az intravénás propanololt részesítik előnyben, hasonlóan a tirotoxikus viharban alkalmazott módszerhez és annak megakadályozása érdekében (7).

A Graves-től eltérő hyperthyreosisban, például toxikus adenoma, szubakut thyreoiditis vagy jód által kiváltott hyperthyreosis esetén a propanolol hasznos. Mérgező göbös golyvák esetén is alkalmazható, ha nincs ellenjavallat, például szívelégtelenség, elzáródások vagy bronchiális asztma. A gyermekorvosok újszülött hyperthyreosisban alkalmazzák (1).

Végül említsük meg a tirotoxikus válságot vagy vihart. Ez egy endokrin késztetés, szerencsére ritkábban fordul elő, mint korábban. A propanolol használható orálisan vagy intravénás infúzió formájában, kezdve 5 percenként 1 mg-mal, amíg a szívritmus csökken, 90 és 120 ütés/perc között hagyva, fenntartva 5-10 mg/óra fenntartó dózissal. Ha a hipertermia fertőző folyamattal társul, a propanolol lényegesen kevésbé hatékony. Ha szívelégtelenség van, először digitalisszal és vizelethajtókkal kell kezelni. Végül a propanolol nemcsak a tirotoxikus vihar kezelésében használhatatlan, hanem megelőzésében is, amikor azt műtéti stressz okozhatja (7).

Bibliográfia

1. BURCH, W. M.: Endokrinológia a ház tisztjének. Williams & Wilkins, Baltimore, 1984., pp. 101-108.
2. JACOME-ROCA, A.: Pajzsmirigy funkcionális tesztjei, alapjai és értelmezése. Union Printers, Bogotá, 1981.
3. HOFFMAN, B. B.; LEFKOWITZ, R. J.: Adrenerg receptor antagonisták. In: A farmakológiai alap 01 terápiák. (Goodman-Gilman, TW Rall, AS Nice, P. Taylor szerkesztőknek). Pergamon Press, New York, 1990pp: 221-243.
4. Lab. Wyeth: Artensol (propán-hidroklorid-101), Gyógyszerészeti specialitások szótára, PLM. Kolumbia 19. kiadás, 171-175.
5. CLARK, W.G. BRATER, D.G. JüHNSüN, A. R.: Goth Klinikai Farmakológia. 12a. Kiadás. Szerkesztőség: Médica Panamericana, Mexikó. 1990. pp: 449-450. 28.
6. HASHIZUME, K.; ICHlKAWA, K.; SAKURAI, A. és mtsai: Tiroxin beadása kezelt Graves-kórban. Hatás a pajzsmirigy-stimuláló hormon receptorok ellenanyag szintjére és a pajzsmirigy-túlműködés megismétlődésének kockázatára. N In.q. J Med. 1991. 324: 947-953.
7. NICüLüFF, J.T.: Pajzsmirigy túlműködés. "Conn jelenlegi terápiájában" (R. Rakel, szerkesztő). WB Saunders Co., Philadelphia, 1991. pp .: 600-608.

* A Kolumbiai Belgyógyászati ​​Szövetség kolumbiai Endokrinológiai Társaságának Országos Orvostudományi Akadémia tagja