szívelégtelenség

В
В 		В

Igény szerinti szolgáltatások

Folyóirat

  • SciELO Analytics
  • Google Tudós H5M5 ()

Cikk

  • Spanyol (pdf)
  • Cikk xml formátumban
  • Cikk hivatkozások
  • Hogyan lehet idézni ezt a cikket
  • SciELO Analytics
  • Automatikus fordítás
  • Küldje el ezt a cikket e-mailben

Mutatók

  • Idézi SciELO
  • Hozzáférési statisztikák

Kapcsolódó linkek

  • Hasonlóak a SciELO-ban

Compartir

Costa Ricai Kardiológiai Közlöny

Nyomtatott verzió ISSN 1409-4142

A diasztolés szívelégtelenség kórélettana

Miguel A. Quiñones, MD, FACC

Kardiológiai Osztály, Metodista DeBakey Szív- és Érrendszeri Kórház. 6550 Fannin, Suite 1901, Houston, TX, 77030. Tel. 713-441-2715. [email protected]

Megvitatják a diasztolés szívelégtelenség fő klinikai és patofiziológiai jellemzőit, valamint azokat a belső és külső tényezőket, amelyek kiválthatják vagy súlyosbíthatják.

Kulcsszavak: Diasztolés szívelégtelenség - ejekciós frakció - miokardiális relaxáció - miokardium merevség.

A diasztolés szívelégtelenség kórélettana

Megbeszéljük a diasztolés szívelégtelenség főbb klinikai és patofiziológiai jellemzőit, valamint az azt kiváltó vagy súlyosbító belső és külső tényezőket.

Kulcsszavak: Diasztolés szívelégtelenség - ejekciós frakció - szívizom relaxáció - szívizom merevség.

1988-ban Kessler bevezette a "diasztolés szívelégtelenség" (ICD) kifejezést, hogy leírja a pangásos állapotú betegek csoportját, amelyet normális vagy majdnem normális ejekciós frakció (EF) jellemez, progresszív bal kamrai dilatáció hiányában. 1. Ezzel szemben a "szisztolés szívelégtelenség" kifejezés arra utal, ami LV dilatációval és csökkent EF-vel rendelkező betegeknél fordul elő. Bár a szisztolés szívelégtelenség patofiziológiája nem teljesen ismert, a jelek szerint a szindróma közös tényezője összefügg valamilyen típusú szívizom-sérüléssel (pl. Ischaemiás, vírusos, toxikus, immunológiai, genetikai), amely progresszív dilatációt eredményez. LV és globális szisztolés diszfunkció. Ezzel szemben az ICD patofiziológiájáról nagyon keveset tudunk. Ez az áttekintés néhány olyan patofiziológiai mechanizmust fog megvitatni, amelyeket a közelmúltban javasoltak a szívelégtelenség jelenlétének magyarázatára normális kontraktilis funkció jelenlétében.

A diasztolés és szisztolés szívelégtelenség kifejezéseket a klinikai gyakorlatban rendszeresen használják kategóriák megállapítására; Ez a nómenklatúra, bár praktikus, korlátozta a szívelégtelenséggel kapcsolatos patofiziológiai gondolkodásunkat, és gyakran egyszerűsített képet adott arról, amit ma összetettebb entitásnak ismerünk el. Késleltetheti a szívelégtelenség hatékony terápiáinak kifejlesztését is; Éveken keresztül keresték az ideális inotrop szereket, amelyek javíthatják a szisztolés szívelégtelenség esetén a kontraktilis teljesítményt, és később megtudták, hogy ez a megközelítés hátrányosan befolyásolta e betegek túlélését. A CDI ideális terápiájának megkísérlése érdekében a kutatók olyan lusitropikus szer után kutattak, amely fokozza az LV relaxációját, figyelmen kívül hagyva a jelenleg vizsgált más innovatív megközelítések értékelésének lehetőségét. Várhatóan mindannyian, akik ezeket a betegeket kezeljük, amikor többet megtudunk azokról a mechanizmusokról, amelyek kölcsönhatásba lépnek a szívelégtelenség kiváltására a megőrzött EF-vel, hatékonyabb terápiákat fogunk kifejleszteni ennek az egyre gyakoribb állapotnak a megelőzésére és kezelésére.

A CDI-ben szenvedő betegeknél, különösen a magas vérnyomásban és a bal kamrai hipertrófiában szenvedőknél, a obstruktív koszorúér-betegség hiányában miokardiális ischaemia alakulhat ki, ami hozzájárul az LV relaxáció és a diasztolés funkció romlásához. A kóros hipertrófiában a fiziológiás hipertrófiával ellentétben megnövekedett kollagén lerakódások vannak az extracelluláris mátrixban és az intramyocardialis koszorúerek körül 5,6. Az így létrejövő interstitialis fibrózis a csökkent koszorúér-tartalék csökkenésével és az LV-merevség növekedésével függ össze. A megnövekedett LV end-diasztolés nyomás koncentrikus hipertrófia jelenlétében hathat az intramyocardialis kapillárisokra és a kis koszorúér-rezisztencia erekre, megszakítva azok értágító képességét és tovább rontva a koszorúér-tartalékot. Ezen túlmenően, a megnövekedett jobb pitvari nyomás koszorúér-vénás elzáródást és fokozott szívizom-torlódást okozhat, ami tovább súlyosbíthatja a szívizom merevségét 8 .

Bár az ICD-t normális vagy ahhoz közeli LV EF jellemzi, az akut dekompenzáció epizódjai alatt a szisztolés teljesítmény nem biztos, hogy teljesen normális. LV koncentrikus hipertrófiában szenvedő hipertóniás betegeknél stressz-sebesség összefüggést és csökkent szívizom szisztolés sebességet dokumentáltak, a szívelégtelenség klinikai tüneteivel vagy anélkül 10, 11. Ezeknek a szubklinikai szisztolés diszfunkcióknak a szerepe a CDI patogenezisében még nem ismert.

A CDI-ben szenvedő betegeknél gyakran normális vagy még alacsonyabb a vég-szisztolé mennyisége, meredek vég-szisztolés nyomás-térfogat viszonyban (2. ábra, A panel). Ez a megnövekedett "szisztolés merevség" korlátozza az LV képességét arra, hogy kiadja és alacsonyabb vég-szisztolés térfogatot érjen el, és korlátozza a szívteljesítmény növekedését edzés közben (pl. Rendellenes szisztolés tartalék 12). Kompenzációs mechanizmusként az edzés során a szív- és érrendszer növeli a térfogat újraelosztását azáltal, hogy növeli a vénás visszatérést a jobb szívbe, az előterhelés növelése érdekében. A megnövekedett LV merevség és a relaxáció zavara azonban korlátozza a Frank-Starling mechanizmus alkalmazását, tovább csökkentve a szisztolés tartalékot. Az LV nem képes alkalmazkodni a megnövekedett vénás visszatéréshez, akut változásokat indukál a diasztolés nyomás-térfogat görbében (2. ábra, B panel), ami a bal pitvari nyomás és a nehézlégzés emelkedését eredményezi edzés közben.

Az érrendszer szintén fontos szerepet játszik a CDI patofiziológiájában. Idős betegeknél és CDI-ben szenvedőknél az aorta csökkent kompatibilitása gyakori 12,13. A megnövekedett érmerevség széles pulzusnyomás mellett szisztolés magas vérnyomáshoz vezet, és nagy utóterhelést jelent az LV-re. Ez hozzájárul a relaxáció, a szisztolés merevség és a szisztolés tartalék romlásához, amelyet ezeknél a betegeknél megfigyeltek. A fent tárgyalt egyéb mechanizmusok mellett a megnövekedett érmerevség fontos szerepet játszik a testmozgás okozta dyspnoában, és kulcsszerepet játszhat az akut tüdőödéma kiváltásában a magas vérnyomásos epizódokban 12 .

Hivatkozások

1. Kessler, KM. Szívelégtelenség normális szisztolés funkcióval. A prevalencia, a differenciáldiagnózis, a prognózis és a terápia frissítése. Arch Intern Med, 1988; 148: 2109-2111. [Linkek]

2. Yancy, C. W. és munkatársai: Akut dekompenzált szívelégtelenségben, konzisztens szisztolés funkcióval felvett betegek klinikai bemutatása, kezelése és kórházi eredményei: jelentés az Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE) adatbázisból. J Am Coll Cardiol, 2006. 47 (1): p. 76-84. [Linkek]

3. Gaasch WH, Quinones MA, Waisser E, Thiel HG, Alexander JK. Az ember bal kamrájának diasztolés megfelelősége. Am J Cardiol 1975; 36: 193-201. [Linkek]

4. Zile, M.R., C.F. Baicu és W.H. Gaasch, Diasztolés szívelégtelenség - az aktív relaxáció rendellenességei és a bal kamra passzív merevsége. N Engl J Med, 2004. 350 (19): p. 1953-9. [Linkek]

5. Weber KT, Brilla CG: Kóros hipertrófia és szív interstitium. 5. Fibrózis és renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer. [Felülvizsgálat]. Circulation 1991; 83: 1849-186 [Linkek]

6. Weber KT, Janicki JS, Shroff SG, Pick R, Chen RM, Bashey RI: A nyomással túlterhelt, hipertrófiás nem emberi főemlős szívizom kollagén átalakítása. Circ Res. 1988., 62: 757-765. [Linkek]

7. Watanabe J, Levine MJ, Bellotto F és mtsai. A bal kamrai diasztolés kamra merevsége és intramyocardialis koszorúér-kapacitása izolált kutya szívekben. Keringés. 993; 88: 2929-2940. [Linkek]

8. Watanabe J, Levine MJ, Bellotto F és mtsai. A koszorúér-vénás nyomás hatása a bal kamra diasztolés distenicitására. Circ Res. 1990, 67: 923-932. [Linkek]

9. Gandhi SK, Powers JC, Nomeir AM és mtsai. A magas vérnyomáshoz társuló akut tüdőödéma patogenezise. N Engl J Med 2001; 344: 17-22. [Linkek]

10. Vinch CS, Aurigemma GP, Simon HU, Hill JC, Tighe DA, Meyer TE. A bal kamrai szisztolés funkció elemzése középfali mechanikával 60 évesnél idősebb betegeknél, magas vérnyomású szívbetegségben és szívelégtelenségben. Am J Cardiol 2005; 96: 1299-303. [Linkek]

11. Nishikage T, Nakai H, Lang RM, Takeuchi M. Szubklinikai bal kamrai longitudinális szisztolés diszfunkció magas vérnyomásban, szívelégtelenségre utaló jelek nélkül. Circ J 2008; 72: 189-94. [Linkek]

12. Kawaguchi M, Hay I., Fetics B, Kass DA. Kombinált kamrai szisztolés és artériás merevség szívelégtelenségben és konzervált ejekciós frakcióban szenvedő betegeknél: következmények a szisztolés és a diasztolés tartalék korlátozására. Circulation 2003; 107: 714-20. [Linkek]

13. Hundley GW, Kitzman DW, Morgan TM és mtsai. Szívciklus-függő változások az aorta területén és a distenitivitás csökken az idős, izolált diasztolés szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, és összefüggésben vannak a testzavarral. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 796–802. [Linkek]

14. Gaasch WH, Zile MR. A bal kamrai diasztolés diszfunkció és a diastolicheart elégtelenség. Annu Rev Med 2004; 55: 373-94. [Linkek]

15. Adamson PB, Magalski A, Braunschweig F, Böhm M, Reynolds D, Steinhaus D, Luby A, Linde C, Ryden L, Cremers B, Takle T, Bennett T. Folyamatos jobb kamrai hemodinamika szívelégtelenségben: a mérések klinikai értéke beültethető monitoring rendszerből származik. J Am Coll Cardiol. 2003. február 19.; 41 (4): 565-71. [Linkek]

16. Hunt, SA, ACC/AHA 2005-ös frissítés a krónikus szívelégtelenség diagnosztizálásához és kezeléséhez felnőtteknél: az American College of Cardiology/American Heart Association Task Force jelentése a gyakorlati irányelvekről (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines a szívelégtelenség értékelésére és kezelésére): az Amerikai Mellkasorvosok Kollégiumával és a Nemzetközi Szív- és Tüdőtranszplantációs Társasággal együttműködve fejlesztették ki: a Heart Rhythm Society jóváhagyta. Forrás 2005; 112: 154-235. [Linkek]

17. Solomon SD, Janardhanan R, Verma A, Bourgoun M, Daley WL, Purkayastha D, Lacourcière Y, Hippler SE, Fields H, Naqvi TZ, Mulvagh SL, Arnold JM, Thomas JD, Zile MR, Aurigemma GP; Valsartan diasztolés diszfunkció (VALIDD) nyomozók. Az angiotenzin receptor blokád és az antihipertenzív gyógyszerek hatása a magas vérnyomásban és diasztolés diszfunkcióban szenvedő betegek diasztolés funkciójára: randomizált vizsgálat. Gerely. 2007; 369 (9579): 2079-87. [Linkek]

В A folyóirat minden tartalmát, kivéve, ha másként jelezzük, a Creative Commons Nevezési Licenc alapján licenceltük