lenyomat

В
В 		В

SciELO-m

Testreszabott szolgáltatások

Magazin

  • SciELO Analytics
  • Google Tudós H5M5 ()

Cikk

  • Spanyol (pdf)
  • Cikk XML-ben
  • Cikk hivatkozások
  • Hogyan lehet idézni ezt a cikket
  • SciELO Analytics
  • Automatikus fordítás
  • Cikk küldése e-mailben

Mutatók

  • Idézi SciELO
  • Hozzáférés

Kapcsolódó linkek

  • Idézi a Google
  • Hasonló a SciELO-ban
  • Hasonló a Google-on

Részvény

Actas Urologicas Espa? Hullámok

nyomtatott változatВ ISSN 0210-4806

Actas Urol EspВ.32В no.10ВВ 2008. november/december

A férfi genomi lenyomat hatása a szaporodásra

A férfi genomi lenyomat hatása a szaporodásra

Vasco G.C., Gil Villa A.M., Piedrahita Ochoa C., Cardona Maya W., Cadavid Jaramillo A.

Lejátszási csoport. Egyetemi Kutatóközpont (SIU). Antioquia Egyetem. Medellín, Kolumbia.

Ezt a munkát az Antioquia Egyetem (CODI) finanszírozta. AM G-V és WC-M a COLCIENCIAS ösztöndíjasai.

Kulcsszavak: Ondósejt. Impresszum. Termékenység. Embrionális fejlődés. Placenta.

Célkitűzés: A genomi lenyomat az az epigenetikus változás, amely a spermiumokban és az oocitákban található specifikus génekben apai vagy anyai eredetük szerint differenciáltan következett be, lehetővé téve ezzel a monoallelikus expressziót. Ez az áttekintés a közzétett információk kritikus elemzése a hím lenyomat szerepéről a sikeres reprodukcióban.
Módszerek: Irodalomkutatást végeztünk néhány olyan komponensről, amely szabályozza a férfi genomikus lenyomatot és a reproduktív események lehetséges szerepét, például a spermatogenezist, valamint a placenta és az embrió fejlődését.
Eredmények: Az irodalmi elemzés lehetővé tette számunkra, hogy értékeljük a hím ivarsejt kialakulása során bekövetkező strukturális, genetikai és epigenetikai változásokat, amelyek hatással lehetnek az embrió fejlődésére, főleg az extra-embrionális szövetek, mint placenta kialakulásában.
Következtetés: A spermatogenezis során a spermium DNS-metilációjában szerepet játszó molekuláris mechanizmusok megváltoztatása megváltoztathatja a magzati-placenta komponensek fejlődéséhez szükséges normális expressziós mintát.

Kulcsszavak: Spermiumok. Genomikus lenyomat. Termékenység. Az embrió fejlődése. Placenta.

A spermium lenyomatának szabályozása

Spermium-kromatin-módosítások

Impresszum, placenta és embrionális fejlődés

A genomi lenyomat szerepe az embrionális fejlődésben

Nyomtatási hibák és következményeik az embrionális halálban

Következtetés

Hivatkozások

1. Feil R, Kelsey G. Genomikus lenyomat: kromatin kapcsolat. Am J Hum Genet. 1997; 61 (6): 1213-1219. [Linkek]

2. Lorincz MC, Schubeler D, Hutchinson SR, Dickerson DR, Groudine M. A DNS metilációs sűrűsége befolyásolja az epigenetikus lenyomat stabilitását és a Dnmt3a/b-független de novo metilációt. Mol Cell Biol. 2002; 22 (21): 7572-7580. [Linkek]

3. Bender J. Chromatin alapú hangtompító mechanizmusok. Curr Opin Plant Biol. 2004; 7 (5): 521-526. [Linkek]

4. Rousseaux S, Caron C, Govin J, Lestrat C, Faure AK, Khochbin S. A hímspecifikus epigenetikai információk létrehozása. Gén. 2005; 345 (2): 139-153. [Linkek]

6. Swales AK. Genomikus lenyomat és reprodukció. Reprodukció. 2005; 130 (4): 389-399. [Linkek]

7. Wagschal A. Genomikus lenyomat a méhlepényben. Cytogenet Genome Res. 2006; 113 (1-4): 90-89. [Linkek]

8. Cirio MC, Ratnam S, Ding F, Reinhart B, Navara C, Chaillet JR. A Dnmt1 szomatikus formájának preimplantációs expressziója szerepet játszik a genomi lenyomatok öröklődésében. BMC Dev Biol. 2008; 8: 9. [Linkek]

9. Rice MR, Blumenthal RM. A natív DNS-metiláció felismerése a PvuII restrikciós endonukleázzal. Nucleic Acids Res. 200; 28 (16): 3143-50. [Linkek]

10. Baroux C, Pien S, Grossniklaus U. Kromatin módosítása és átalakítása a korai magfejlődés során. Curr Opin Genet Dev. 2007; 17 (6): 473-479. [Linkek]

11. Miozzo M, Simoni G. A lenyomott gének szerepe a magzat növekedésében. Biol újszülött. 2002; 81 (4): 217-228. [Linkek]

12. Liu K, Wang YF, Cantemir C, Muller MT. DNS-metiltranszferázok endogén vizsgálata: Bizonyíték a DNMT1, DNMT2 és DNMT3 differenciális aktivitására emlős sejtekben in vivo. Mol Cell Biol. 2003, 23 (8): 2709-2719. [Linkek]

13. Thorvaldsen JL. A H19 differenciálisan metilált domén (DMD) deléció allélek fejlődési profilja a DMD több szerepét tárja fel az allél expresszió és a DNS metiláció szabályozásában a H19/Igf2 lókuszon. Mol Cell Biol. 2006; 26 (4): 1245-1258. [Linkek]

14. Hartmann S, Bergmann M, Bohle RM, Weidner W, Steger K. Genetikai imprinting károsodott spermatogenezis során. Mol Hum Reprod. 2006; 12 (6): 407-411. [Linkek]

15. Rand E, Ben-Porath I, Keshet I, Cedar H. A CTCF elemek allélspecifikus almetilációt irányítanak a H19 lokuszra. Curr Biol. 2004; 14 (11): 1007-1012. [Linkek]

16. Pfeifer K. A genomikus imprinting mechanizmusai. Am J Hum Genet. 2000; 67 (4): 777-787. [Linkek]

17. Marques CJ, Carvalho F, Sousa M, Barros A. Genomikus lenyomatok a bomlasztó spermatogenezisben. Gerely. 2004; 363 (9422): 1700-1702. [Linkek]

18. Sasaki H, Matsui Y. Epigenetikus események az emlősök csírasejt-fejlődésében: újraprogramozás és azon túl. Nat Rev Genet. 2008; 9 (2): 129-140. [Linkek]

19. McLaren RJ, Montgomery GW. Az inzulinszerű 2-es növekedési faktor gén genomi lenyomata juhokban. Mamm Genome. 1999; 10 (6): 588-591. [Linkek]

20. Mayer W, Niveleau A, Walter J, Fundele R, Haaf T. A zigótikus apai genom demetilezése. Természet. 2000; 403 (6769): 501-502. [Linkek]

21. Okano M, Bell DW, Haber DA, Li E. A Dnmt3a és Dnmt3b metiltranszferáz DNS elengedhetetlen a de novo metilációhoz és az emlősök fejlődéséhez. Sejt. 1999; 99 (3): 247-257. [Linkek]

22. Yang L, Andrade MF, Labialle S, Moussette S, Geneau G, Sinnett D és mtsai. A DNS (citozin-5) metiltranszferáz 1 szülői hatása a nagyszülőtől származástól függő átviteli arány torzulására egér keresztezésben és emberi családokban Genetika. 2008; 178 (1): 35-45. [Linkek]

23. Jaenisch R, Bird A. A génexpresszió epigenetikus szabályozása: hogyan integrálja a genom a belső és a környezeti jeleket. Nat Genet. 2003; 33 Suppl: 245-254. [Linkek]

24. Hata K, Okano M, Lei H, Li E. A Dnmt3L együttműködik a de novo DNS metiltranszferázok Dnmt3 családjával, hogy egerekben anyai lenyomatokat hozzanak létre. Fejlődés. 2002; 129 (8): 1983-1993. [Linkek]

25. Margot JB, Ehrenhofer-Murray AE, Leonhardt H. Interakciók az emlős DNS metiltranszferáz családjában. BMC molekuláris biológia. 2003; 4 (1): 7. [Linkek]

26. Suetake I, Shinozaki F, Miyagawa J, Takeshima H, Tajima S. J Biol Chem. 2004, 279 (26): 27816-27823. [Linkek]

27. Turek-Plewa J, Jagodzinski PP. Az emlős DNS metiltranszferázainak szerepe a génexpresszió szabályozásában. Cell Mol Biol Lett. 2005; 10 (4): 631-647. [Linkek]

28. Yanagimachi R. "Trágyázás emlősben". Knobil E NJ. szerk. New York; 1994. [Linkek]

29. Agarwal A, Said TM. A spermium kromatin rendellenességeinek és a DNS károsodásának szerepe a férfi meddőségben. Hum Reprod frissítés. 2003; 9 (4): 331-345. [Linkek]

30. Martins RP, Krawetz SA. A protamin locus nukleáris szervezete Soc Reprod Fertil Suppl. 2007; 64: 1-12. [Linkek]

31. Barone JG, De Lara J, Cummings KB, Ward WS. DNS szerveződés az emberi spermiumokban. J Androl. 1994; 15 (2): 139-144. [Linkek]

32. Erenpreiss J, Spano M, Erenpreisa J, Bungum M, Giwercman A. Spermium kromatin szerkezete és a hím termékenység: biológiai és klinikai szempontok. Ázsiai J Androl. 2006; 8 (1): 11-29. [Linkek]

33. Mann JR. Lenyomat a csíravonalban. Őssejtek. 2001; 19 (4): 287-294. [Linkek]

34. Kerjean A, Dupont JM, Vasseur C, Le Tessier D, Cuisset L, Paldi A és mtsai. Az emberi H19 és MEST/PEG1 gének apai metilációs lenyomatának megállapítása a spermatogenezis során. Hum Mol Genet. 2000; 9 (14): 2183-2187. [Linkek]

35. Lucifero D, Mann MR, Bartolomei MS, Trasler JM. Génspecifikus időzítés és epigenetikus memória a petesejtek lenyomatában. Hum Mol Genet. 2004; 13 (8): 839-849. [Linkek]

36. Kimura Y, Tateno H, Handel MA, Yanagimachi R. Az egér petesejtjeibe injektált primer spermatocita magok meiotikus és fejlődési kompetenciáját befolyásoló tényezők. Biol Reprod. 1998; 59 (4): 871-877. [Linkek]

37. Georgiou I, Syrrou M, Pardalidis N, Karakitsios K, Mantzavinos T, Giotitsas N és mtsai. Az intracitoplazmatikus spermium injekciós módszer genetikai és epigenetikai kockázatai. Ázsiai J Androl. 2006; 8 (6): 643-673. [Linkek]

38. Bowman AB, Levorse JM, Ingram RS, Tilghman SM. Egy here-specifikus DNS-kötő aktivitás funkcionális jellemzése a H19/Igf2 imprinting kontroll régióban. Mol Cell Biol. 2003, 23 (22): 8345-8351. [Linkek]

39. Klenova EM, Morse HC, 3., Ohlsson R, Lobanenkov VV. Az új BORIS + CTCF géncsalád egyedülállóan részt vesz a normál biológia és a rák epigenetikájában. Semin Cancer Biol. 2002; 12 (5): 399-414. [Linkek]

40. Loukinov DI, Pugacheva E, Vatolin S, Pack SD, Moon H, Chernukhin I és mtsai. A BORIS, az epigenetikai újraprogramozási eseményekhez társuló új hím csíra-specifikus fehérje ugyanazt a 11-cink-ujj domént osztja meg a CTCF-mel, amely a szóma lenyomatok leolvasásában részt vevő szigetelő fehérje. Proc Natl Acad Sci US A. 2002; 99 (10): 6806-6811. [Linkek]

41. Villar AJ, Eddy EM, Pedersen RA. A genomikus imprinting fejlődési szabályozása a gametogenezis során. Dev Biol. 1995; 172 (1): 264-271. [Linkek]

42. Fuks F, Burgers WA, Godin N, Kasai M, Kouzarides T. Dnmt3a megköti a dezacetilázokat, és egy szekvencia-specifikus represszor toborozza a transzkripció elnémítására. Embo J. 2001; 20 (10): 2536-2544. [Linkek]

43. Deplus R, Brenner C, Burgers WA, Putmans P, Kouzarides T, de Launoit Y és mtsai. A Dnmt3L egy transzkripciós represszor, amely hiszton-dezacetilázt toboroz. Nucleic Acids Res. 200; 30 (17): 3831-3838. [Linkek]

44. Aapola U LI, Peterson P. Imprinting regulator A DNMT3L egy transzkripciós represszor, amely hiszton-dezacetiláz aktivitással társul. Nucleic Acids Res. 200; 30 (16): 3602-3608. [Linkek]

45. Ling Y, Sankpal UT, Robertson AK, McNally JG, Karpova T, Robertson KD. A de novo DNS-metil-transzferáz 3a (Dnmt3a) SUMO-1-vel történő módosítása modulálja a hiszton-deacetilázokkal (HDAC) való kölcsönhatását és a transzkripció visszaszorításának képességét. Nucleic Acids Res. 2004; 32 (2): 598-610. [Linkek]

46. ​​Kobayashi H, Sato A, Otsu E, Hiura H, Tomatsu C, Utsunomiya T és mtsai. Oligospermiás betegek spermiumainak aberráns DNS-metilációja. Hum Mol Genet. 2007; 16 (21): 2542-2551. [Linkek]

47. Ferguson-Smith AC, Moore T, Detmar J, Lewis A, Hemberger M, Jammes H és mtsai. Epigenetika és a trofoblaszt lenyomata - műhelybeszámoló. Placenta. 2006; 27 (9-10): 1036. A készlet: S122-26. [Linkek]

48. Moore T, Haig D. Genomikus lenyomat az emlősök fejlődésében: szülői huzavona. Trends Genet. 1991; 7 (2): 45-49. [Linkek]

49. Kiefer JC. Az epigenetika a fejlődésben. Dev Dyn. 2007. április; 236 (4): 1144-1156. [Linkek]

50. Horsthemke B, Ludwig M. Segített reprodukció: az epigenetikai perspektíva. Hum Reprod frissítés. 2005; 11 (5): 473-482. [Linkek]

51. Sferruzzi-Perri AN, Owens JA, Pringle KG, Robinson JS, Roberts CT. Az anyai inzulinszerű növekedési faktorok-I és -II különböző utakon járnak el a magzati növekedés elősegítése érdekében. Endokrinológia. 2006; 147 (7): 3344-3355. [Linkek]

52. Pringle KG, Roberts CT. Új megvilágítás a korai implantáció utáni terhességről az egérben: az inzulinszerű II-es növekedési faktor (IGF-II) szerepei? Placenta. 2007; 28 (4): 286-297. [Linkek]

53. McKinnon T, Chakraborty C, Gleeson LM, Chidiac P, Lala PK. A humán extravillusos trofoblaszt migrációjának stimulálását az IGF-II-vel az IGF 2-es típusú receptor közvetíti, bevonva a gátló G-fehérjét (-eket) és a MAPK foszforilezését. J Clin Endocrinol Metab. 2001; 86 (8): 3665-3374. [Linkek]

54. Kaufmann P, Black S, Huppertz B. Endovaszkuláris trofoblaszt invázió: következményei az intrauterin növekedési retardáció és a preeclampsia patogenezisének. Biol Reprod. 2003; 69 (1): 1-7. [Linkek]

55. Solter D. Az anyai és apai genomok differenciális lenyomata és expressziója. Annu Rev Genet. 1988; 22: 127-46. [Linkek]

56. Barton SC, Surani MA, Norris ML. Apai és anyai genomok szerepe az egér fejlődésében. Természet. 1984, 311 (5984): 374-376. [Linkek]

57. McGrath J, Solter D. Az in vitro fejlesztés támogatására az enukleált zigótákba átvitt egér blasztomer sejtek képtelensége. Tudomány. 1984, 226 (4680): 1317-9. [Linkek]

58. Maher ER, Afnan M, Barratt CL. Az asszisztált reprodukciós technológiákkal kapcsolatos epigenetikai kockázatok: epigenetika, lenyomatok, ART és jéghegyek? Hum Play. 2003; 18 (12): 2508-2511. [Linkek]

59. Maher ER. Impresszum és asszisztált reprodukciós technológia. Hum Mol Genet. 2005; 14 1. sz. Specifikáció: R133-8. [Linkek]

Beérkezett munka: 2008. május
Elfogadott munka: 2008. július

В A folyóirat minden tartalma, kivéve, ha azonosítják, a Creative Commons Licenc alatt áll