Adatvédelem és sütik

Ez a webhely sütiket használ. A folytatással elfogadja azok használatát. További információ; például a sütik ellenőrzéséről.

szabályozása

Néhány idézet tudományos cikkekből. Szuggesztívnek találtam őket.

A zsírszövet lipolízise és a szabad zsírsavak felszabadulása a plazmában rendkívül érzékeny az inzulinhoz, és a lipolízis szuppresszió koncentrációja a maximális közepén belül a normál éhomi plazma inzulin koncentráció tartományában fordul elő

A zsírmobilizáció elnyomott gyorsan inzulin által. Ezért a NEFA plazmakoncentrációja csökken minden olyan szénhidrátot tartalmazó étkezés után, amely serkenti az inzulin felszabadulását. A zsírsav kiömlése némileg csökkentheti ezt a hatást, de nem semmisítheti meg. A plazma NEFA-koncentrációk profiljai tehát az éjszakai éhgyomri után mutatják a legnagyobb koncentrációt, minden étkezés után elnyomással.

a zsírszövet az étkezési zsír nettó importőre 5 órán át egyetlen étkezés után és a nap nagy részében egy tipikus háromételes étkezési szokások során

[…]

A 24 órás időszak alatt a zsírsavak felszívódása közvetlenül az első étkezés után következett be, és ez körülbelül 17 órán át folytatódott a reggeli után, vagyis egész nap a zsírszövet csapdába ejtette és zsírsavakat tárolt.

Ezek a megfigyelések felvetik a lipogenezis differenciális táplálkozási szabályozásának érdekes lehetőségét. Éhomi állapotban az alacsony inzulinszint és a magas endogén GC szint stimulálná a lipolízist és egyidejűleg csökkentené a lipogenezist az ACC1 szerin-foszforilezésén keresztül, csökkentve az üzemanyag-tartalékot és növelve az FFA hozzáférhetőségét más metabolikusan aktívabb szöveteknél. Ezzel szemben táplált állapotban az inzulinszint magas, és itt az inzulin és a GC együttesen működhet a lipidtárolás elősegítése érdekében.

A triglicerid-tartalom elsősorban a lipogenezis és a lipolízis egyensúlyától függ, amely két ellentétes folyamat, amelyet számos tényező összetett kölcsönhatása szabályoz, beleértve a hormonok, például az inzulin keringését, valamint a zsír eredetű tényezők, például a leptin és az adiponektin. viszont fontos szerepük van az inzulin működésében

Az evés ismét csökkenti az adipociták lipolízisét, főleg a erős az inzulin antilipolitikus hatása. Ezt a szabályozási utat szintén alaposan tanulmányozták és áttekintették. A gyors, erős A lipolízis inzulin általi szabályozása cAMP-független és cAMP-függő mechanizmusokat tartalmaz.

A TG szintézisének szabályozását a zsírszövetben az inzulin többször is stimulálja; az inzulin triglicerid-tárolásra gyakorolt ​​nettó hatása az erősen „anabolikus”.

[…]

A lipolízis és a zsírmobilizáció szintén gátló kontroll alatt áll erős különböző hormonok és szekretált tényezők által. A zsír mobilizálása az erőteljesen az inzulin hatása az akut metabolikus események szabályozására szolgáló szokásos jelátviteli útján keresztül elnyomja.

Az inzulin jelzése bizonyos értelemben szükséges kiemelt hogy az ember zsírként tárolja az energiát.

[…]

Sejt- és molekuláris szinten az inzulin összehangolt hatása növeli a trigliceridek szintézisét, az emberekben tárolt lipidek pénznemét.

[…]

Az inzulin jelátvitel javítja a lipidek adipocitákban való tárolását mind a trigliceridek szintézisének stimulálásával, mind azok lebontásának gátlásával.

[…]

A erős az inzulinnal történő lipolízis gátlása nemcsak a lipidek tárolását segíti elő, hanem csökkenti is nevezetesen keringő zsírsavszint.

[…]

az inzulin hatása a lipolízis gátlására ebben a sokoldalú módban fék erős zsírsavak felszabadulásában a trigliceridekből az adipocita lipidcseppjein belül.

[…]

Az inzulin által stimulált két út hozzájárul az adipociták trigliceridjeihez észterezett összes zsírsavhoz: a keringő trigliceridekből származó zsírsavak felszívódása és a zsírsavak de novo szintézise.

A zsír mobilizálása az erősen gátolja az inzulin

Az inzulin az fő hormon, amely serkenti a keringő TG-ben gazdag lipoproteinek lipolízisét, elnyomja a NEFA-k felszabadulását a zsírszövetből és elősegíti a NEFA-k újraészterezését az adipocitákban