Figyelem: Ez az oldal az oldal eredeti fordítása angolul. Ne feledje, hogy mivel a fordításokat géppel generálják, ne azt, hogy minden fordítás tökéletes lesz. Ezt a weboldalt és oldalait angol nyelven kívánják olvasni. Ennek a weboldalnak és weboldalainak bármilyen fordítása részben vagy egészben pontatlan és pontatlan lehet. Ez a fordítás kényelmi szolgáltatásként szolgál.
Miért esznek egyesek annyit, amennyit csak akarnak, és mégis kissé meghúznak?
A Cell folyóiratban ma megjelent tanulmányában Dr. Joseph Penninger, az Élettudományi Intézet igazgatója és egy nemzetközi kollégacsoport megosztja azt a felfedezését, hogy az ALK (anaplasztikus limfóma-kináz) nevű gén szerepet játszik az ellenálló súlygyarapodásban.
Mindannyian ismerik ezeket az embereket, akik ehetnek, amit csak akarnak, hogy nem sportolnak, de egyszerűen nem híznak. A lakosság körülbelül egy százalékát teszik ki. Meg akartuk érteni, miért. A legtöbb kutató az elhízást és az elhízás genetikáját vizsgálja. Most fordítottuk meg, és tanulmányoztuk a soványságot, ezáltal új kutatási területet indítva. "
Dr. Joseph Penninger, vezető szerző, az Orvosi Genetika Tanszék professzora és a Kanada 150 kutatási elnöke
Az észt biobank adatainak felhasználásával a Penninger-csoport, ideértve a svájci, ausztriai és ausztráliai kutatókat is, 47 102 egészséges, normál testsúlyú, 20–44 éves egészséges ember genetikai összetételét és klinikai profilját hasonlította össze. A genetikai variációk közül az emberek a finom csoportban felfedezték az ALK gén mutációját.
Az ALK szerepe az emberi fiziológiában nagyrészt nem egyértelmű. A génről ismert, hogy a rák különböző típusaiban gyakran átalakul, és a daganat fejlődésének mozgatórugójaként azonosították. "Munkánkból kiderül, hogy az ALK az agyban hat, ahol az anyagcserét az energiafelhasználás integrálásával és ellenőrzésével szabályozza" - mondja Michael Orthofer, a tanulmány vezető szerzője és a bécsi Molekuláris Biológiai Intézet posztdoktori munkatársa.
Amikor a Penninger-csoport törölte az ALK gént legyekből és egerekből, mindkettő rezisztens volt az étrend okozta elhízásra. Annak ellenére, hogy ugyanazt az étrendet fogyasztotta, és ugyanaz az aktivitási szintje, az ALK nélküli egerek kevesebbet nyomtak és kevesebb testzsírt tartalmaztak.
Míg az ALK magasan expresszálódik az agyban, a súlygyarapodási rezisztenciában játszott potenciális szerepe vonzó márkává teszi az elhízás terápiáját fejlesztő tudósok számára.
Az emberek ezután arra fognak koncentrálni, hogy megértsék, hogyan szabályozzák az ALK által expresszált neuronok az agyat molekuláris szinten, és annak meghatározására, hogy az ALK hogyan egyensúlyozza az anyagcserét a soványság elősegítése érdekében. Fontos lesz az eredmények validálása további, sokszínűbb humán populációs vizsgálatokban is.
"Lehetséges, hogy csökkenthetjük az ALK funkciót, hogy megnézzük, sovány marad-e" - mondja Penninger. "Az ALK-gátlókat már használják a rákkezelésben, ezért tudjuk, hogy az ALK terápiás úton is megcélozható."
- Fogyni anélkül, hogy számolnánk a kalóriákat az aminosavak szerepével
- A tudósok felfedezik, hogyan lehet a testet életkoruk ellenére fiatalon tartani
- A tudósok felfedezik azt a kapcsolót, amely miatt az emberi barna zsír energiát éget; SOCHOB
- Az FTO rs9939609 génváltozat szerepe a fogyásban, inzulinrezisztenciában és
- Miért nem segít a fogyás a keveset aludni - Infobae