A Revista Española de Cardiología egy nemzetközi tudományos folyóirat, amely a szív- és érrendszeri betegségekkel foglalkozik. 1947 óta szerkesztve a REC Publications, a Spanyol Kardiológiai Társaság tudományos folyóiratcsaládjának élén áll. A folyóirat spanyol és angol nyelven publikál a szív- és érrendszeri betegségek minden vonatkozásáról.
Indexelve:
Bővített/aktuális tartalom/MEDI/Index Medicus/Embase/Excerpta Medica/ScienceDirect/Scopus
Kövess minket:
Az impakt faktor az előző két évben a kiadványban megjelent művek átlagosan egy évben kapott idézetek számát méri.
A CiteScore a közzétett cikkenként kapott idézetek átlagos számát méri. Olvass tovább
Az SJR egy tekintélyes mutató, amely azon az elképzelésen alapul, hogy az összes idézet nem egyenlő. Az SJR a Google oldalrangjához hasonló algoritmust használ; a publikáció hatásának mennyiségi és minőségi mértéke.
A SNIP lehetővé teszi a különböző tantárgyakból származó folyóiratok hatásának összehasonlítását, korrigálva az idézés valószínűségében a különböző tantárgyak folyóiratai között fennálló különbségeket.
A szisztolés diszfunkció által okozott szívelégtelenségben (angiotenzin-konvertáló enzim [ACE] inhibitorok, digoxin és diuretikumok) szenvedő betegek számára rutinszerűen alkalmazott hármas terápia közül csak az ACE-gátlók csökkentik az 1-4. Ennek ellenére a szívelégtelenségben szenvedő betegek közép- és hosszú távú prognózisa továbbra is meglehetősen komor. Ezért nem meglepő, hogy egy olyan tanulmány publikálása által generált óriási elvárás, amely először azt mutatja, hogy a béta-blokkoló gyógyszer, a karvedilol, csökkenti a szívelégtelenségben szenvedő betegek halálozását, emellett standard háromszorosával 5. terápia .
FOGLALKOZÓK A SZÍVMEGOSZTÁS KEZELÉSÉBEN
A szimpatikus idegrendszer aktiválása a renin-angiotenzin tengely aktiválásával együtt a szívelégtelenségben szenvedő betegek egyik kardinális patofiziológiai rendellenessége. Minél súlyosabb a szívelégtelenség, annál magasabb a keringő katekolaminok szintje, és annál rosszabb a prognózis 6. Kísérleti modellekben megfigyelték, hogy a szimpatikus aktiváció fontos szerepet játszik a szívelégtelenség előrehaladásában, és hogy a béta-blokkolók adása lassítja ezt a progressziót 7 .
Több mint két évtizede számos olyan tanulmány készült, amelyek többsége kicsi és ellenőrizetlen volt, különböző béta-blokkolókkal szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. Eredményeik azt mutatták, hogy a béta-blokkolókkal végzett kezelés csökkenti a tüneteket, javítja az ejekciós frakciót és növeli a szívelégtelenségben szenvedő betegek funkcionális kapacitását (1. táblázat) 8. Két legutóbbi mortalitási vizsgálat (metoprolollal végzett MDC-vizsgálat és bizoprolollal végzett CIBIS-vizsgálat) azonban nem tudta kimutatni a túlélés jelentős javulását a béta-blokkolókkal végzett kezeléssel 9,10 .
A béta-blokkolók jótékony hatásának mechanizmusai nem ismertek, de a következő hatások bármelyikével összefüggésben lehetnek: 1) negatív kronotróp hatás, amely csökkenti a szívizom oxigénigényét; 2) a katekolamin által kiváltott szívizomkárosodás csökkentése; 3) a diasztolés relaxáció javítása; 4) a szimpatikus idegrendszer által közvetített érszűkület gátlása; 5) megnövekedett miokardiális béta-adrenerg receptor sűrűség, és 6) jobb szívizom kalciumkezelés alacsony pulzusszám mellett 8 .
KARVEDILOL KEZELÉSBEN
A SZÍV MEGNEVEZÉSE
A vizsgálat másik korlátja az volt, hogy megtervezése egy két hétig tartó, kérdéses kezdeti nyitott fázist tartalmazott a gyógyszeradagoláshoz (befutás), az ebben a fázisban bekövetkezett 7 halálesetet nem számolták be a végeredményekbe, annak ellenére, hogy ezek a betegek 24% -át tették ki. a kezelt csoport összes halálozása. Ha ezeket az adatokat belefoglalták volna a vizsgálatba, a karvedilol relatív előnye a mortalitásra 65% -ról 48% -ra csökkent volna. Másrészt a betegek 1,4% -át nem vették be a randomizálásba, mivel a vizsgálat nyitott szakaszában súlyosbodott a szívelégtelenségük. Várható, hogy súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél ez a probléma még nagyobb lesz, amint azt egy korábbi tanulmány is mutatja, amelyben 56 betegből 7-en haltak meg vagy nem tolerálták a gyógyszert, és további 37% -uknál súlyosbodott a szívelégtelenségük 14 .
A vizsgálatba bevont súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegek száma olyan kicsi volt (csak 32 beteg volt a New York Heart Association [NYHA] IV. Funkcionális osztályban), hogy nem lehet érvényes következtetéseket levonni a betegek ezen alcsoportjára vonatkozóan. Rendkívül fontos, hogy a vizsgálatba bevont 105 súlyos szívelégtelenségben szenvedő beteg (amelyet úgy határoztak meg, hogy a 6 perces teszt során 150 m-nél kisebb távolságot tett meg) csak 4 halálesetet szenvedett 12 .
A PRECISE és a MOCHA tanulmányok közelmúltbeli publikációja, amelynek betegeit felvették az Egyesült Államok Carvedilol szívelégtelenség-vizsgálatába, hozzájárult a karvedilol 15–17-es szívelégtelenségben szenvedő betegek további hatásainak tisztázásához. Adataikból arra lehet következtetni, hogy a karvedilol csak enyhe vagy mérsékelt szívelégtelenségben szenvedő betegeknél csökkenti a mortalitást, és ez a csökkenés mind az iszkémiás, mind a nem ischaemiás dilatált kardiomiopátiában megfigyelhető. Ezenkívül mind a hirtelen halál, mind a szivattyú meghibásodásának kockázata csökken. Nem publikáltak olyan adatokat, amelyek megerősítenék, hogy a karvedilol csökkenti a halálozást súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél.
A faragás tüneti előnye-
a dilol kevés és marginális, alig módosítja a
a szívelégtelenség tünetei, az életminőség és a megtett távolság a 6 perces tesztben 15-17 .
A kilökődési frakció javul a karvedilollal, bár a javulás mechanizmusa nem világos. Ennek oka lehet a stroke-térfogat növekedése, amely akkor következik be, amikor a vég-szisztolés térfogat csökken. Az utóterhelés csökkenése és a kontraktilitás növekedése egyaránt csökkenti a végső szisztolés térfogatot. A béta-blokkolókkal végzett krónikus terápia során a vég-szisztolés nyomás/térfogat arány növekedését figyelték meg, amely az előterheléstől és az utóterheléstől viszonylag független kontraktilitási paraméter. A mechanizmus, amellyel a béta-blokkolókkal végzett krónikus kezelés, amelynek egyértelműen negatív inotrop hatása van, javítja a kontraktilitást, nem ismert, és úgy tűnik, hogy nem kapcsolódik a béta-adrenerg receptorok szabályozásához. Feltételezték, hogy a szívizom belső biológiai funkciójának javulása vagy az inverz erő-frekvencia kapcsolat gyengülése, amely a pulzus csökkenéséhez és/vagy a szisztolés fal stresszének csökkenéséhez kapcsolódik, megmagyarázhatja a megnövekedett ejekciós frakciót 13 .
Úgy gondolják, hogy a karvedilol javítja a túlélést a betegek bizonyos alcsoportjaiban, valószínűleg azért, mert megakadályozza vagy késlelteti a szívelégtelenség progresszióját, mivel jelentősen csökkenti a kórházi ellátás arányát, a súlyosbodó szívelégtelenség fokozódásának sebességét, valamint az egyéb terápiák növelésének szükségességét. szívelégtelenség és teljes kardiovaszkuláris mortalitás 15-17,19. Jelenleg nem ismert a mechanizmus, amely megakadályozza a szívelégtelenség előrehaladását. Annak fontossága, hogy a béta-blokkoló akció mellett a pro-
antioxidáns tulajdonságokkal. A karvedilol inkább terápia lenne a szívelégtelenség progressziójának megakadályozására, mint a refrakter szívelégtelenség kezelésére.
A karvedilol egy sajátos gyógyszer. Amellett, hogy nem szelektív béta-blokkoló, alfa-blokkoló (értágító) hatással bír és erőteljes antioxidáns tulajdonságokkal rendelkezik 20, 21. Ezért nem szabad arra következtetni, hogy lehetséges jótékony hatásait más béta-blokkolók is megosztják. Valójában más béta-blokkolók, például a metoprolol és a bizoprolol szisztematikus kudarca a szívelégtelenségben szenvedő betegek mortalitásának csökkentése érdekében azzal magyarázható, hogy elismerik, hogy a karvedilol egy speciális gyógyszer, amely különbözik a többi béta-blokkolótól. Úgy gondolják, hogy antioxidáns hatása önmagában vagy a béta-blokkolóval kombinálva lenne a fő felelős a hatásaiért. Ennek a problémának a megoldására tervezik a COMET vizsgálatot, amelynek során a karvedilolt összehasonlítják a metoprolollal (antioxidáns hatású béta-blokkoló).
Az utolsó szempont, amely megjegyzést érdemel, az adagolás, amely jelentős logisztikai problémákat vethet fel. A kezdő adagot (3,125 mg 12 óránként) kéthetente meg kell duplázni, hogy elérje a maximális 25 mg-os adagot 12 óránként (vagy akár 50 mg-ot 12 óránként 85 kg-nál nagyobb testtömegű betegeknél). Ez legalább 4 látogatást jelent 2 hónapon belül, minden esetben szükség van a beteg megfigyelésének meghosszabbítására az új dózis beadása után legalább 1 órával. Ez nehezen megoldható gondozási teher lehet.
A karvedilolt nem szabad olyan betegeknek adni, akiknek ellenjavallata van a béta-blokkoló kezeléssel: bradycardia (pulzusszám kevesebb mint 60 ütés/perc), hipotenzió (szisztolés vérnyomás [SBP] kevesebb, mint 80 Hgmm), hörgőgörcs, sinus betegség és atrioventricularis blokk (AV). ) második vagy harmadik fokozatú. Instabil (dekompenzált) szívelégtelenségben szenvedő betegeknél először hagyományos kezelést kell végrehajtani a beteg stabilizálása érdekében, és 2 hónapos stabilitási periódus után el kell kezdeni a karvedilol-kezelést.