Bevezetés Pain Grossman tanúsító tanfolyam 2012. április

Arthritis reuma

Napirend: 1. Bevezetés a fájdalomba. 2. Derékfájás, fibromyalgia, izom kontraktúrák. 3. Dolo-Bedoyecta *, Yurelax *, Yuredol *.

A fájdalom meghatározása Kellemetlen fizikai és érzelmi élmény, amelyet tényleges vagy potenciális szövetkárosodás okoz, és amelyet ilyen károsodásként írnak le (IASP). Kellemetlen. Érzéki és érzelmi. Jelenlegi vagy múltbeli sérülés. Az orvos néha gyógyít, általában enyhít, de mindig el kell távolítania a fájdalmat. Hippokratész

Fájdalom-epidemiológia Az orvoshoz fordulás leggyakoribb oka. Súlyos globális közegészségügyi probléma: 40 millió konzultáció/év akut fájdalom esetén. 64 millió traumával kapcsolatos fájdalommal. 29 millió nem kontrollált műtét utáni fájdalommal. 35 millió krónikus fejfájástól szenved. 16 milliónak van krónikus derékfájása.

Fájdalom-epidemiológia Szinte minden előrehaladott daganatos beteg súlyos fájdalmat szenved. A rákos betegek 46% -a fájdalomcsillapítókkal kezelhetetlen fájdalomról számol be. Az AIDS-es betegek 83% -a szenved fájdalomtól. 4 billió dolláros pénzügyi veszteség a krónikus fájdalom miatt elvesztett napokért.

Bevezetés A fájdalom olyan védekezési mechanizmus, amelyen keresztül rájövünk, hogy valami nincs rendben a testben, vagy hogy egy külső tényező káros. A fájdalom azonban legyőzheti védekező jellegét, és agresszorrá válhat, amely kiegyensúlyozatlanná teszi az egyén normális működését.

Idegrendszer Encephalon Agyi agytörzs Cerebellum IDEGRENDSZER Központi idegrendszer Gerincvelő Nyaki mellkasi ágyéki keresztcsonti coccygealis idegek Perifériás (plexusok) Perifériás idegrendszeri idegek Ganglia

Perifériás idegrendszer

Perifériás idegrendszer

Fájdalom 1. Receptorok 2. Afferens utak 3. Agyi struktúrák 4. Leereszkedő utak

Fájdalom Ezek a nociceptorok felelősek a perifériás idegek által a központi idegrendszerbe vezetett impulzusok kibocsátásáért, ahol értelmezik az intenzitást és meghatározzák a fájdalom eredetét vagy helyét.

Neurotranszmisszió 4 alapvető lépés: Fájdalomátvitel: egy inger átalakulása elektromossággá. Vezetés: információk küldése az idegektől a központi idegrendszerbe. Moduláció: a neuronaktivitás módosítása az átviteli utakban (hátsó szarv). Észlelés: az információk tudatosítása (agykéreg).

Fájdalom Neurotranszmisszió Idegszerkezetek: Receptorok: érzékszervi bemenetet gyűjtő idegvégződések. Elsődleges afferens rostok: idegkötegek, amelyek eljutnak a háti gerinc szarváig. A gerincvelő hátsó szarva: szinapszis az elsődleges afferensek és a második neuronok között. Felemelkedő fascicák. Az agykéreg: szenzoros információkat dolgoz fel.

Fájdalom-receptorok: Mechanoreceptorok: nyomás, nyújtás, helyzet. Termoreceptorok: meleg, hideg. Elektromágneses: fény ingerek. Kemoreceptorok: oxigén, kémiai összetétel, viszkozitás. Baroreceptorok: nyomás (az aorta mechanoreceptor típusa). Nociceptorok: káros (fájdalmas) ingerek.

Neurotranszmissziós fájdalom Nociceptív idegrostok: Aδ: vastag, mielinált. C: vékony, nem myelinizált. Szinapszis a második neuronokkal.

Gátló moduláció Perifériás, gerinc és supraspinalis mechanizmusok. Gátló idegsejtek a hátsó szarvban és a periaqueductalis szürkeállomány leszálló rostjai. Endogén opioidok: endorfinok, enkefalinok. A háti kürt gátló neurotranszmitterek: szerotonin, noradrenalin, GABA. Endokannabinoid rendszer. A kalciumcsatornák blokádja. Csökkent sejt ingerlékenység. A fájdalom átadásának gátlása. Fájdalom

Fájdalom Fájdalom észlelési küszöb: az az idő, amikor az egyén fájdalmasnak érzékeli az ingert. Az inger intenzitásával kapcsolatos. Jelzi azt a hőmérsékletet, amelytől a sérülés bekövetkezik. Tolerancia: az az idő, amelyben az egyén támogatja a fájdalmas ingert. Képesség fenntartani a fájdalom feletti kontrollt. Egyéni, és változik az életkor, nem, kultúra és érzelmi állapot függvényében.

Fájdalom besorolása Az evolúció ideje Akut: 3-6 hónap Onkológiai nem onkológiai etiopatogén mechanizmus Nociceptív neuropátiás szomatikus visceralis centrális perifériás akut fájdalom jó terápiás lehetőségekkel Akut jó probléma krónikus fájdalommal Fájdalom Gyógyszerek hatékonysága Krónikus gyenge Krónikus fájdalom rossz terápiás lehetőségekkel

Akut fájdalom vs krónikus akut Hasznos, védő (riasztási jel) A szimpatikus (adrenalin-roham) szorongásának aktiválása Szorongás helyreállítása következmények nélkül Ideiglenes fogyatékosság Könnyű kontroll Okszális terápia Krónikus Haszontalan, destruktív Plurifactorial Krónikus vegetatív tünetek: Anorexia, álmatlanság, ingerlékenység Depresszió, érzelmi instabilitás Prostration, családi és társadalmi változások, személyiségváltozások Hosszan tartó vagy tartós fogyatékosság Nehezen kontrollálható, refrakter vagy kezelhetetlen Readaptatív terápia

Szomatikus nociceptív fájdalom A perifériás nociceptorok aktiválása a sejtek és szövetek károsodása miatt: Prosztaglandinok: stimulálják a nociceptorokat, az idegimpulzusok állandó tüzelését, növelik az érzékenységet a bradykinin működésére. Bradikinin: serkenti a nociceptorokat, az idegi impulzusok állandó tüzelését. Hisztamin: aktiválja a nociceptorokat, növeli az érpermeabilitást, növeli a P anyagot, érzékenyíti a többi nociceptort.

Szomatikus nociceptív fájdalom A perifériás nociceptorok aktiválása sejtkárosodás miatt: Szerotonin: aktiválja a nociceptorokat, növeli a P anyagot, érzékenyíti a többi nociceptort. P anyag: impulzusok továbbítása, növeli az érpermeabilitást, kedvez a bradikinin, hisztamin és szerotonin felszabadulásának.

Szomatikus nociceptív fájdalom A fájdalom neurobiokémiája Julius és Basbaum. Természet, 2001; 413, 203-210

Visceralis Nociceptive Pain Receptor aktiválása: Hypoxia: oxigénhiány és széndioxid felhalmozódása, amely görcsöt okoz. Kémiai ingerek: toxinok, prosztaglandinok, bradikinin és acetilkolin hatása, amelyek a simaizom erőteljes összehúzódását eredményezik. Desztenzió: a falak elvékonyodása (stimulálja a mechanoreceptort) és a csökkent véráramlás (stimulálja a kemoreceptort). Vontatás: a simaizom reflexes nyújtása és összehúzódása, hogy visszanyerje eredeti alakját. Görcsös fájdalom

Nociceptív vs neuropátiás fájdalom Vegyes nociceptív neuropátiás gyulladásos folyamat Ízületi fájdalom Traumatikus Odontológiai sebészeti Urogenitális egyéb Akut derékfájás Radiculopathiák Pop fájdalom. gerinc rákfájdalom HIV/AIDS NDP NPH NT és fájdalom Sclerosis CRPS fibromyalgia krónikus fantom

Nociceptív és neuropátiás fájdalom Nociceptive Védő funkció Transzitory Jól lokalizált Válasz a normális ingerre Változatos formák; allodynia nélkül enyhít, ha a lézió megszűnik Válaszol az NSAID-okra és az opiátokra Ellenáll a TCA-nak és a neuromodulátoroknak Idegkárosodással járó neuropátiás A Posttestimulus továbbra is fennmarad Sérülés nélküli régiókban Kóros CNS-P érzékenység Folyamatos vagy paroxizmális vizelet; allodynia hetek jelenléte sérülés után Ellenáll NSAID-oknak és önmagában opioidoknak Válasz ACT-kra és neuromodulátorokra

Neuropátiás fájdalom epidemiológia Mexikó: 7 millió ember érintett. A cukorbetegek 20-35% -a (NPD). A herpes zoster (PHN) eseteinek 25-50% -a. A rákos betegek 33% -a. A derékfájással járó esetek 7% -a. A neuropátiás fájdalom előfordulása: 14 986 ember felmérése

Neuropátiás fájdalom általánosságai Az idegrendszer sérülése vagy diszfunkciója miatt másodlagos. Középső: agy vagy gerincvelő. Sclerosis multiplex, (központi idegrendszeri degeneráció), syringomyelia (gerincvelő kavitációja), gyulladásos betegségek, daganatok, műtét utáni központi fájdalom, stroke vagy agyi vérzés, epilepszia, Parkinson-kór.

Általános perifériás neuropátiás fájdalom: idegrostok. Diabéteszes neuropathia, alkoholos-táplálkozási neuropathia, trigeminus neuralgia, postherpeticus neuralgia, radiculopathiák, carpalis alagút szindróma és mások.

Neuropátiás fájdalom Klinikai jellemzők Krónikus fájdalom szindróma. Urente (égő vagy égő) vagy szúró. Folyamatos (NPD) vagy paroxizmális (NPH, NT).

Neuropátiás fájdalom Klinikai jellemzők: Hyperalgesia: fokozott válasz a fájdalmas ingerekre. Allodynia: fájdalom nem fájdalmas ingerekkel. Hyperesthesia: fokozott érzékenység az ingerekre. Dysesthesia: kellemetlen kóros érzés. Paresthesia: rendellenes, nem kellemetlen érzés (görcsös vagy bizsergő típusú).

Neuropátiás fájdalom Klinikai jellemzők Affektív rendellenességekkel együtt. > 50% -uk depresszióban és/vagy szorongásban szenved. > 44% szenved alvászavaroktól. Egyéb tünetek: Hányinger és/vagy hányás. Anorexia A neuropátiás fájdalom triádja

Neuropátiás fájdalomkezelés Kontroll vagy etiológiai kezelés. Fájdalomcsillapítás, legalábbis átmeneti vagy részleges. A kísérő tünetek kezelése. Krónikus és neuropátiás fájdalom Hányinger és hányás többszörös tünetek Álmatlanság Szorongás Depresszió Életminőség

Központi eredetű fájdalom Leírás A betegség vagy a fájdalomutak (spinothalamicus vagy thalamocorticalis traktus) sérülése okozza. Traumás gerincvelő sérülés. Demielinizáló betegségek (MS). Degeneratív betegségek (PD). Daganatok és mások. Égő, lancosító (szúró) fájdalom vagy áramütés; intenzív, állandó vagy hullámvölgyekkel, pontos hely nélkül. Kísérő tünetek: hiperalgézia, allodynia, hemiparesis, érzékszervi hiány területei, alloesthesia (egyik terület ingerlése és észlelt érzés a másikban).

Leírás Rákfájás A fő tünet a rákos betegek 75-80% -ánál. 30% -a meghal anélkül, hogy megfelelő fájdalomcsillapítást érne el. 75% -uknak kezelhetetlen fájdalmai vannak a végstádiumokban. Típusai: Szomatikus: a nociceptorok aktiválása a tumor behatolása (ideg- és érrendszeri kompresszió, csontáttétek) következtében. Visceralis: a neoplazma terjesztése üreges zsigerekben és retroperitoneumban. A székrekedés miatti súlyosbodások. Neuropátiás: a perifériás vagy központi idegrostok teljes vagy részleges elváltozása a daganat és/vagy kezelése miatt (rádió, kemo, műtét).

Fájdalomértékelés

Fájdalomkezelés Farmakológiai terápiás lehetőségek: Fájdalomcsillapítók: NSAID-k, opioidok és kiegészítő fájdalomcsillapítók (antidepresszánsok, görcsoldók, kannabinoid agonisták, NMDA antagonisták, izomrelaxánsok, kalcitonin, neuroleptikumok). Helyi érzéstelenítők: módosítják az érzékelést. Általános érzéstelenítők: módosítják a tudatot.

Fájdalom kezelése Nem farmakológiai terápiás lehetőségek: Fizioterápia: hőkezelés, hidroterápia, mechanoterápia, masszázs terápia. Neurostimuláció Akupunktúra. Idegtömbök. Idegsebészet. Hipnózis és egyéb források.

Fájdalomkezelés WHO fájdalomcsillapító létra 1. Szint = Enyhe fájdalom: Nem kábító fájdalomcsillapítók: lizin-klonixinát, paracetamol, ketorolac, NSAID-ok (ketoprofen). 2. Szint = Mérsékelt fájdalom: Gyenge opioid fájdalomcsillapítók: tramadol, kodein, dextropropoxifen, hidrokodon, oxikodon. Részleges agonista opioid fájdalomcsillapítók: buprenorfin. Opioid agonista-antagonista fájdalomcsillapítók: nalbufin, butorfanol, pentazocin. 3. Szint = súlyos fájdalom: Erős opioid fájdalomcsillapítók: morfin, hidromorfon, metadon, meperidin, fentanil. ± Fájdalomcsillapító adjuváns

Fájdalomkezelés

Fájdalomkezelés Nem narkotikus fájdalomcsillapítók NSAID-k A prosztaglandinszintézis gátlása. Központi hatás: paracetamol, ketorolac, ketoprofen. Emésztőrendszeri és vese (COX1) vagy kardiovaszkuláris (COX2) toxicitással társul. Nem okoznak fizikai függőséget vagy toleranciát, de hatékonyságuk korlátozott. Multimodális fájdalomcsillapítás opiátokkal.

Anatómia: Izmok. Inak és szalagok. Ideggyökerek Gerinc. Csigolyaközi lemezek.

Gerinc Lordosis Kyphosis Lordosis

Mozgásszervi fájdalom Prevalencia: Fibromyalgia: 2% Derékfájás: 30-40% Nyak- és vállfájdalom: 15-20% Térdfájdalom: 10-25% Nemi életkor IASP 2009. A DME epidemiológiája

A derékfájás epidemiológiája Gyakori tünet. Az általános népesség 80% -a. A fogyatékosság leggyakoribb oka 3 hónap alatt. Származás: Szerves és nem szerves (pszichogén: szorongás, depresszió, hipochondriasis). Fiziopatogén mechanizmus: Mechanikus: 90% Gyulladásos: 10%

Funkcionális vagy izmos mechanikai derékfájás. Akut kezdet. Kapcsolat egy adott eseménnyel. A decubitus mellett súlyosbodik. Éjszaka nem ébreszti fel a beteget. 80% radiculopathia nélkül. A regionális fájdalom, amely nem sugárzik, a testtartás változásai módosítják.

Gyulladásos derékfájás Fokozatosan és fokozatosan jelentkezik. Nincs nyilvánvaló oka. Mozgásokkal rosszabbá válik. Pihenéssel nem javul. Reggeli merevség Általános tünetek: aszténia, étvágytalanság, láz, fogyás. Például: spondylitis ankylopoetica, Reiter-szindróma, psoriaticus arthropathia, daganatok, fertőzések.

Az ágyéki szalag szakadása Herniated lemez

Klinikai diagnózis Klinikai kép + fizikális vizsgálat: a beteg besorolása: mechanikus és nem mechanikus (gyulladásos) derékfájás. Az evolúció ideje: akut, szubakut és krónikus. Laboratóriumi és kabinetsegédek: BHC, VSG, C-reaktív fehérje. Rx. AP, oldalirányú/ferde, CT, MRI.

Kezelés Pihenés, testtartás-higiénia. Fizikai intézkedések: hőterápia, lézerterápia, magnetoterápia, elektroterápia, elektroakupunktúra, balneológia (hidrokineziterápia), masszázsok, övek. Gyógykezelés: Fájdalomcsillapítók, NSAID-ok, B komplex vitaminok, Izomlazítók. Antidepresszánsok (amitriptilin, maprotriptilin). Sebészeti kezelés.

Prognózis Ez az evolúció etiológiájától és idejétől függ. 90-95% átutalás 1-2 hónap alatt. 5-10% krónikus evolúció: Demográfiai tényezők Munkaügyi tényezők Orvosi tényezők

Traumatológus/NCx referencia kritériumok Nem javul a helyes kezelés. Diagnosztikai megerősítés. Szivárgásigény/nincs javulás az infiltrációval. Ortopédiai kezelés értékelése.

Traumatológus/NCx referencia kritériumok Progresszív neurológiai deficit. Gyulladásos betegségek, immunszuppresszió, rák, nemrégiben bekövetkezett trauma. Az isiász, amely 3-6 hét alatt nem oldódik meg.

Nem gyógyszeres kezelési köröm, 2009. The Am J of Med. Vol. 122, No 12A.

Buckner, J. Fibromyalgia. Emedicine Online. 2011. Megtekintve:. www.emedicinemedscape.com gyógyszeres kezelés NSAID s és acetaminofen opioidok Cesamet * (Nabilon) anxiolitikumok-hipnotikumok: alprazolám, klonazepám, zolpidem izomrelaxánsok: ciklobenzaprint Antidepresszánsok: SSRI-k, SNRI Antikonvulzív: Korlátozott hatékonysági Gabapentin/Szorongás javulást, a fájdalomcsillapítók, a gabapentin Megjegyzések Korlátozott hatékonyság/hatékonyság/alvás Javított alvás, szorongás Javult alvás és az ezzel járó fájdalom. Hosszú távú hatás vs placebo. Fájdalom, depresszió Fájdalom, alvás

Körmök kezelése, 2009. The Am J of Med. Vol. 122., 12A.

Goldenberg kezelés, 2004. JAMA. 292; 19: 2388-2395

Izomlazítók A ciklobenzaprin izomlazítóként forgalmazott gyógyszer, bár kémiai szerkezete a triciklusos antidepresszánsoké. Összefoglalva, a ciklobenzaprin FM-ben mutatott hatékonyságával kapcsolatos bizonyítékok szintje erős, hasonlóan a triciklikus antidepresszánsokéhoz, amelyekkel kémiai szerkezete van.

Prospektív, randomizált, kettős-vak vizsgálat. 6 hónap. 208. o. Az amitriptilin, a ciklobenzaprin, a placebo összehasonlítása. Értékelt paraméterek: fájdalom (VAS), fáradtság, alvás, ébredések, reggeli merevség, az FM globális értékelése (0-10). Eredmények. Kedvező válasz: amitriptilin 36%, ciklobenzaprin 33%, placebo 19%. Hasonló mellékhatások az amitriptilin és a ciklobenzaprin csoportokban.

Tofferi. Arthritis és reuma. 51. évfolyam, 1. szám, 2004. február 15, 9. 13. oldal

Meta-analízis Ciklobenzaprin Tofferi kezelés. Arthritis és reuma. 51. évfolyam, 1. szám, 2004. február 15, 9. 13. oldal

Tofferi kezelés. Arthritis és reuma. 51. évfolyam, 1. szám, 2004. február 15, 9. 13. oldal

Ciklobenzaprin Relaxáló központi hatással. Csökkenti a motoros aktivitást. Szerkezetileg összefügg az ADT-kkel. Gátolja a szerotonin és a noradrenalin visszavételét. Dózis: 10-40 mg 24 óránként. Hatékonyság a fájdalomban, az alvásban. NNT: 4,8 (ADT s: 4,0) Redondo, 2011. Semin Fund Esp Reumatol; 12 (1): 21-26 Tofferi. Arthritis és reuma. 51. évfolyam, 1. szám, 2004. február 15., 9. oldal 13 IPP Yurelax

1. lépés 1. Erősítse meg a diagnózist. 2. Magyarázza el a betegnek. 3. Értékelje és kezelje a társbetegségeket. 2. lépés 1. Alacsony dózisú ADT-k vagy ciklobenzaprin. 2. Kardiovaszkuláris testmozgás. 3. Érzelmi támogatás (CBT). 3. lépés: Kezelés 1. Beutalás a szakorvoshoz (reumatológus, algológus, gyógytornász, pszichiáter). 2. Teszt SSRI-vel, SNRI-vel, tramadollal. 3. Fontolja meg a kombinált kezelést. Goldenberg, 2004. JAMA. 292; 19: 2388-2395