éhség

MADRID, szeptember 10. (EUROPA PRESS) -

A texasi Dallas-i Egyetem (USA) tudósai bizonyítékokat találtak arra vonatkozóan, hogy az agyban a grelinnel (más néven éhséghormon) szembeni rezisztencia összefügg az Alzheimer-kórral kapcsolatos kognitív zavarokkal és memóriavesztéssel.

A Science Translational Medicine folyóiratban megjelent eredmények az Alzheimer-kórban szenvedő betegek postmortem agyszövet-mintáinak megfigyelésén és a betegség egérmodelljével végzett kísérleteken alapultak.

A Ghrelin - magyarázták a kutatók - a gyomorban termelődő hormon, amely jeleket küld az agynak, szabályozva az energiaegyensúlyt és a testsúlyt. Gyakran „éhséghormonnak” hívják, szerepet játszik az étvágy és az étkezés megindításában, de részt vesz a tanulásban és a memóriában is.

A maga részéről az agy hippocampus régiója, amely kulcsfontosságú a tanulás, a memória és az érzelmek szempontjából, az elsők között szenved sejthalált és károsodott az Alzheimer-kórban, a béta-amiloid nevű fehérjetöredékek toxikus felhalmozódása miatt.

A kutatók kifejtették, hogy egy egészséges hippokampuszban a ghrelin kötődik a ghrelin receptorok nevű fehérjékhez, amelyek kombinálódnak a dopamin neurotranszmitterének hasonlóan aktivált receptoraihoz. A két receptor ezután egy olyan fehérje komplexet alkot, amely segít fenntartani az agysejtek közötti kommunikációt és végső soron a memóriát.

Az új tanulmányban a tudósok megállapították, hogy a béta-amiloid kötődik a hippocampus ghrelin-receptoraihoz, blokkolva a dopamin-receptorokkal való kombináció képességét.

"Hipotézisünk az, hogy a ghrelin és a dopamin receptorok közötti ez a disszociáció lehet az, ami befolyásolja az Alzheimer-kórban szenvedő betegek megismerését" - magyarázta Heng Du, a biológiai tudományok docense a texasi Dallas-i Egyetemen és a tanulmány szerzője.

"Mivel az agy a béta-amiloid miatt elveszíti a ghrelin receptorok működését, a test megpróbálja kompenzálni a ghrelin termelésének és a ghrelin receptorok számának növelésével. De az amyloid megakadályozza a receptorok működését" - tette hozzá.

AZ AJBETEGSÉGTŐL VALÓ TÖBBET

A kutatók kifejtették, hogy ahogyan a 2-es típusú cukorbetegek inzulinrezisztenciával rendelkeznek, az Alzheimer-kór is összefüggésbe hozható a ghrelin-rezisztenciával. Azt is jelezték, hogy ez segít megmagyarázni, hogy az MK0677 nevű vegyület nemrégiben végzett klinikai vizsgálata, amely az agy ghrelin receptorainak aktiválására készült, nem volt képes lassítani az Alzheimer-kór progresszióját.

Ezután egy másik megközelítés tesztelésére a csapat egyidejűleg az MK0677 egereket és egy másik vegyületet, az SKF81297-et adott a dopamin receptorok aktiválására.

"Amikor ezeket a vegyületeket egyidejűleg adtuk, javult a kogníció és az emlékezet az AD egerekben, és a hippocampus elváltozásai csökkentek" - magyarázta Du. "Mindkét receptor egyidejű aktiválása kulcsfontosságú volt; helyreállította a receptorok komplexképző képességét. Amikor ez megtörténik, gyanítjuk, hogy a ghrelin receptor védett és már nem tud kötődni a béta-amiloidhoz" - folytatta.

Du, aki szabadalmat kért erről a megközelítésről, elmondta, hogy a csoport eredményei arra utalnak, hogy az Alzheimer-kór nem csak agyi betegség lehet.

"Az életkor előrehaladtával hajlamosak vagyunk megváltozni az anyagcserében. Ezek hatással vannak a szívre és a gyomor-bél rendszerre, de talán az agyat is befolyásolják a ghrelin receptor megváltoztatásával" - mondta Du.

"Kezdek az Alzheimer-kórra mint szisztémás rendellenességre gondolni, és hogy nagyobb figyelmet kell fordítanunk a betegség anyagcsere- és hormonútjára" - zárta szavait.