ketoacidózis

В
В
В

Testreszabott szolgáltatások

Cikk

  • Spanyol (pdf)
  • Cikk XML-ben
  • Cikk hivatkozások
  • Hogyan lehet idézni ezt a cikket
  • Automatikus fordítás
  • Cikk küldése e-mailben

Mutatók

  • Idézi SciELO
  • Hozzáférés

Kapcsolódó linkek

  • Hasonló a SciELO-ban

Részvény

A Bolíviai Gyermekgyógyászati ​​Társaság folyóirata

verzióВ on-line ISSN 1024-0675

Rev. tál. ped.В.54В no.1В La PazВВ 2015

FRISSÍTÉS

Diabéteszes ketoacidózis: értékelés és kezelés

Dr.: Juan Pablo Hayes Dorado

* Gyermekorvos. Siraní Orvosi Központ. Santa Cruz de la Sierra. A Latin-amerikai Gyermek Endokrinológiai Társaság tagja.

Levelezés: Dr. Juan Pablo Hayes Dorado, e-mail: [email protected]

Összeférhetetlenség: egyiket sem kell kijelenteni.

Cikk közzétételre elfogadva 03/03/15.

Bevezetés

A cukorbetegség az egyik leggyakoribb krónikus betegség gyermekeknél és serdülőknél világszerte 1 .

Járványtan

A CAD gyakorisága az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő gyermekeknél és serdülőknél, bár stabil, továbbra is magas 4 .

A CAD prevalenciája a cukorbetegség diagnosztizálásakor az egyes országokban nagyon eltérő, 15 és 67% között mozog, alacsonyabb azokon a helyeken, ahol a betegség a leggyakoribb és ismertebb 5 .

Az 1. típusú cukorbetegség diagnosztizálásakor a CAD gyakorisága egyes országokban (Egyesült Arab Emírségek, Szaúd-Arábia, Románia) elérheti a 80% -ot, Svédországban, Szlovákiában és Kanadában ritka (13%) 6 .

A CAD előfordulása nagyobb a kisgyermekeknél és az alacsony társadalmi-gazdasági helyzetű embereknél 7 .

A CAD a cukorbetegség kezelésében elért eredmények ellenére továbbra is magas a morbiditás és a halálozás aránya 8 .

Meghatározás

A CAD-t, a cukorbetegség egyik fő szövődményét az 1. metabolikus triád jellemzi:

• Hiperglikémia.

• Metabolikus acidózis anionréssel.

• Ketonemia/ketonuria.

A CAD kiszáradást és elektrolit-zavarokat okoz; a legfontosabb szövődmény, az agyödéma 1 .

Diagnózis

A CAD diagnosztizálásának biokémiai kritériumai (az ISPAD - Nemzetközi Gyermek- és Serdülőkori Diabétesz Társasága szerint) 1,9:

• Hiperglikémia> 200 mg/dl.

• Vénás pH

• Ketonemia vagy ketonuria.

Béta-hidroxi-butirát (BOHB):

A kockázati tényezők 1,5-10:

A CAD súlyosságát 5 adja meg:

• Enyhe CAD: Vénás pH

• Mérsékelt CAD: Vénás pH

• Súlyos CAD: Vénás pH

Kórélettan

A CAD az abszolút vagy relatív inzulinhiányból származik, amely az ellenszabályozó hormonok túlzott aktivitását eredményezi 1:

• Az abszolút inzulinhiány okai: 1-es típusú cukorbetegség debütálása, az elmulasztott inzulinadag, az inzulinpumpa meghibásodása.

В • A relatív inzulinhiány okai: elégtelen inzulinadag, inzulinrezisztencia, az ellenszabályozó hormonok megnövekedett szintje (fertőzés, trauma vagy egyéb stressz okozta tényezők), vércukorszint-emelő gyógyszerek, például glükokortikoidok, antipszichotikumok és immunszuppresszánsok adagolása.

A fizikális vizsgálat során a betegeknél gyakran tachycardia és artériás hipotenzió jelentkezik; Kussmaul légzése, levertsége és a kiszáradás jelei, például száraz nyálkahártya és csökkent turgor figyelhető meg 7 .

A tünetek gyorsan jelentkeznek, amikor a cukorbetegség hónapok vagy évek óta tart, és a beteg elmulasztja a megfelelő inzulinadagot; amikor a CAD a cukorbetegség debütálását mutatja, a tünetek több nap alatt jelentkeznek 1 .

A kiszáradás jelei a következők: tachycardia, a bőr kevesebb turgora, száraz nyálkahártya, ortosztatikus hipotenzió 7 és a metabolikus acidózis jelei a következők: mély kompenzációs Kussmaul-légzés, ketonikus lehelet, megváltozott mentális állapot (aluszékonyság), 8 .

Első kiegészítő vizsgálatok 1.8:

• Hemogram.

• Vércukorszint

• Kreatinin.

• Nátrium, kálium, klór, kalcium, foszfor és magnézium plazmaszintje.

• Vénás gázmérés.

• BOHB-szintek (előnyösen) vagy vizelet-ketonok.

• Elektrokardiogram.

Az anionrés kiszámítása: Na (mEq/L) - [Cl (mEq/L) + HCO3 (mEq/L)]

Az amiláz és a lipáz emelkedhet a DKA-ban, hasnyálmirigy-gyulladás hiányában; mindkét enzim növekedése a plazma ozmolalitásának növekedésével jár 12 .

Kezelés

Körültekintő a hiperglikémia, az acidózis és a dehidratáció lassú, 48 órás korrekciója, mivel az ozmolaritás gyors csökkenése növeli az agyi ödéma kockázatát 9, figyelembe véve a következő szempontokat:

В • Kórházi ápolás

A betegek kórházi kezelést igényelnek, sokan közülük intenzív terápiában, a CAD kezelésére, az ok megfigyelésére és feloldására vagy a megfelelő gyógyszeres kezelés módosítására 7 .

В • Rehidratáció

Kezdetben 0,9% -os fiziológiás oldatot vagy 10 ml/kg sóoldatot adunk be egy óra alatt 13 .

A folyadékpótlás 48 órán belül megtörténik, a folyadék 2/3-át a terápia első 24 órájában és 1/3-át a következő 24 órában, vagy egyenletesen adják a folyadékpótlás első két napjában; az alkalmazható oldat lehet sóoldat 0,45% -ban vagy fiziológiás vagy sóoldat 0,9% -ban (9) .

В • 1. folyadék térfogata:

NAK NEK) Karbantartó folyadék. - A 4-es szabályt kell alkalmazni-2-1 ":

4 ml/kg/h az első 10 kg tömegre.

2 ml/kg/h a következő 10 kg-os súlyra (11-20 kg).

1 ml/kg/h, minden 20 kg-nál nagyobb kg-nál.

B) A kiszáradás mértéke:

Mérsékelt lejárati idő - dehidráció 5–7%.

Súlyos CAD. - Dehidráció 7-10%.

Leírták, hogy a CAD-ben szenvedő betegeknél a kiszáradás mértéke átlagosan 5,7% (25. és 75. percentilis: 3,8, illetve 8,3%) 16 .

Amikor a beteg vércukorszintje 250 mg/dl alá csökken, megkezdődik az 5 vagy 10% glükózt tartalmazó oldatok beadása. (17) .

В • Szódabikarbóna

Az ADA (American Diabetes Association) azt javasolja, hogy bikarbonátot adjon pH 7-es betegek számára .

Felnőtteknél nem számoltak be különbségről a mortalitásban vagy a neurológiai gyógyulási arányban a súlyos CAD-ben szenvedő betegek között, akik intravénásan hidrogén-karbonátot kaptak, és azok között, akik nem. Gyermekeknél az intravénás hidrogén-karbonát terápia növelheti az agyödéma kockázatát; Alkalmazása jelenleg nem ajánlott, mert súlyos CAD 18-ban szenvedő betegeknél nem mutattak ki hasznot .

В • Inzulin

Még nem sikerült megállapítani, hogy súlyos CAD-ben szenvedő betegek (pH 9 .

Az inzulin kezdeti bolusa nem bizonyult hatékonyabbnak, mint az inzulin folyamatos adagolása, ezért jelenleg nem ajánlott 7 .

A rendszeres intravénás inzulin ugyanolyan biztonságos és hatékony, mint a glulizin-analóg, a CAD kezelésében; a rendszeres inzulin azonban olcsóbb, ezért használata továbbra is ajánlott 19 .

A szubkután inzulint 30–60 perccel alkalmazzák, mielőtt abbahagynák a folyamatos intravénás inzulininfúziót, megakadályozva a vércukorszint emelkedését. A szubkután inzulin átlagos dózisa 0,6-0,8U/kg/nap 7 .

Enyhe vagy mérsékelt, nem bonyolult CAD-ben szenvedő gyermekeknél a gyors hatású inzulinanalógokkal végzett kezelés biztonságos és hatékony, alternatívát jelent a hagyományos inzulin intravénás beadásának hagyományos alkalmazásához 19 .

A súlyos vagy komplikált CAD-ben szenvedő betegeket mindig rendszeres intravénás inzulinnal kell 19 kezelni .

Amikor a DKA megszűnik (pH> 7,3, hidrogén-karbonát> 15 mmol/l, BOHB 1) .

В • Laboratóriumi ellenőrzések 17

* Óránkénti kapilláris vércukorszint.

* Gasometria és ionogram két-négy óránként.

В • Az agyödéma kezelése 8 .

Ez a CAD legsúlyosabb szövődménye; az esetek 0,5-1% -ában fordul elő.

Az etiológia ismeretlen; Összekapcsolódott az inzulin adagolásával a rehidráció első órájában, nagy adag inzulinnal a kezelés első két órájában, és az inzulinkezeléssel a vércukorszint gyors csökkenésével 9 .

Kockázati tényezők: a beteg fiatalabb kora, a cukorbetegség kialakulása, a tünetek hosszabb időtartama, alacsony parciális CO2-nyomás, súlyos acidózis, alacsony hidrogén-karbonát-szint, hyponatraemia, markáns hiperglikémia, gyors rehidráció.

A klinikai megnyilvánulások a következők: fejfájás, hányás, magas vérnyomás, bradycardia és letargia.

В • A CAD felbontása akkor adódik, ha 7:

- Vércukorszint

- Az anionrés normalizálása.

- pH> 7,3 vagy hidrogén-karbonát> 15.

- A ketonémia és a ketonuria lassú eliminációjuk miatt 24-36 órán át fennmaradhat.

Az inzulin felfedezése előtt a CAD okozta mortalitás> 90% volt; jelenleg a lakosság 5% -ához közelít; 19 éves .

Az agyi ödéma az esetek 60-90% -ában felelős a gyermekek CAD halálozásáért 10 .

Következtetések

A CAD kezelésére vonatkozó ajánlásokat a következő szempontokkal foglaljuk össze:

- Határozza meg a CAD okát.

- Kerülje a hipokalémiát: inzulin bevétele előtt ellenőrizze a káliumszintet.

- A hipoglikémia azonosítása: a vércukorszintet 150 és 200 mg/dl között kell tartani.

- Kerülje a hangerő gyors korrekcióját: agyödéma kockázata.

- Kerülje a hipofoszfatémiát: adjon foszfátot izomgyengeségű betegeknél.

- Kerülje a bikarbonát használatát: a hypokalemia és az agyödéma kockázata.

- EV és SC inzulin egyidejű beadása egy órán át: kerülje a hiperglikémiát.

- Vizsgálja meg a beteget, és 1-2 óránként kérjen laborvizsgálatot.

Hivatkozások

1. Olivieri L, Chasm R. Diabetikus ketoacidosis a gyermekorvosi osztályon. Emerg Med Clin N Am 2013; 31: 755-73. [Linkek]

2. Beato P, Tormo M. Glikémiás kontroll és inzulinigény 1-es típusú cukorbetegeknél, a cukorbetegség kialakulásának klinikai jellemzőitől függően. Endocr Res 2014: 39: 86-90. [Linkek]

3. White P, Dickson B. Alacsony morbiditás és mortalitás izotóniás folyadékokkal kezelt diabéteszes ketoacidózisban szenvedő gyermekeknél. J Pediatr 2013; 163: 761-6. [Linkek]

4. Dabelea D, Rewers A, Stafford J, Standiford D, Lawrence J, Saydah S és mtsai. A ketoacidosis prevalenciájának tendenciái a cukorbetegség diagnosztizálásakor: A cukorbetegség keresése ifjúsági tanulmányokban. Gyermekgyógyászat 2014; 133: 938-45. [Linkek]

5. Choleau C, Maitre J, Filipovic A, Elie C, Barat P, Bertrand A és mtsai. Ketoacidosis az 1-es típusú cukorbetegség diagnosztizálásakor francia gyermekeknél és serdülőknél. Diabetes Metab 2014; 40: 137-42.

6. Hitman G. Diabéteszes ketoacidózis; tehetnénk jobban? Diab Med 2013; 30: 511. [Linkek]

7. Corwell B, Knight B, Olivieri L, Willis G. A hiperglikémiás vészhelyzetek jelenlegi diagnózisa és kezelése. Emerg Med Clin N Am 2014; 32: 437-52. [Linkek]

8. Westerberg D. Diabéteszes ketoacidózis: értékelés és kezelés. Am Fam orvos 2013; 87: 337-46. [Linkek]

9. Wolfsdorf J. A Nemzetközi Gyermek- és Serdülőkori Diabetes Társaság irányelvei a diabéteszes ketoacidózis kezelésére. Pediatr Diabetes 2014; 15: 277-86. [Linkek]

10. Van Ness R, Hack J. Hiperglikémiás válság. J Emerg Med 2013; 45: 797-805. [Linkek]

11. Lokulo K, Moon R, Edge J, Davies J. Célok azonosítása a diabéteszes ketoacidózis előfordulásának csökkentésére az 1-es típusú cukorbetegség diagnosztizálásakor az Egyesült Királyságban. Arch Dis Child 2014; 99: 438-42. [Linkek]

12. Maletkovic J, Drexler A. Diabéteszes ketoacidózis és hiperglikémiás hiperosmoláris állapot. Endocrinol Metab Clin N Am, 2013; 42: 677-95. [Linkek]

13. Koves I, Leu M, Spencer S, Popalisky J, Drummond K, Beardsley E et al. Gyermekgyógyászat 2014; 134: 848-56. [Linkek]

14. Prashanth G, Bellad R, Inamdar P. Diabetikus ketoacidosis normál anionréssel normál sóoldat használata vagy nem. Indian Pediatr 2014; 51: 234-5. [Linkek]

15. Basnet S, Venepalli P, Andoh J, Verhulst S, Koirala J. Normál sóoldat és fél normál sóoldat hatása a szérum elektrolitokra a diabéteszes ketoacidózis gyógyulási fázisában. J Intenzív Terápia Med 2014; 29: 38-42. [Linkek]

16. Isaacs D. Dehidratáció cukorbeteg ketoacidosisban. J Paediatr Child Health 2013; 49: 79-80. [Linkek]

17. Glaser N, Ghetti S, Casper T, Dean J, Kuppermann N. Gyermekkori diabéteszes ketoacidózis, folyadékterápia és agykárosodás. Pediatr Diabetes 2013; 14: 435-46. [Linkek]

18. Duhon B, Attridge R, Hughes D. Válasz az intravénás nátrium-hidrogén-karbonát terápiára vonatkozó kommentárhoz súlyos acidotikus diabéteszes ketoacidózisban. Ann Pharmacother 2014; 48: 2-3. [Linkek]

19. Barski L, Kezerle L, Zeller L, Zektser M, Jotkowitz A. Új megközelítések az inzulin diabéteszes ketoacidózisban szenvedő betegeknél. European J Internal Medicine 2013; 24: 213-6. [Linkek]

В A folyóirat minden tartalma, kivéve, ha azonosítják, a Creative Commons Licenc alatt áll