Szakértői orvosi cikk.

A dyscirculatory encephalopathia okai

encephalopathia

Nagyon gyakran diszcirkulációs encephalopathiát észlelnek diabetes mellitusban szenvedő betegeknél, akiknél nemcsak a mikro, hanem a különböző lokalizációjú makroangiopathiák is kialakulnak. Más kóros folyamatok krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenséghez vezethetnek: reuma és a kollagének csoportjának egyéb betegségei, specifikus és nem specifikus vasculitis, vérbetegségek stb. Az ICD-10-ben azonban ezeket a körülményeket helyesen osztályozzák ezen nosológiai formák címében, amelyek meghatározzák a kezelés helyes taktikáját.

A klinikailag észlelt encephalopathia általában vegyes etiológiájú lehet. Az agyi keringés krónikus elégtelenségének kialakulásának fő tényezőinek jelenlétében a patológia okainak sokféleségének többi része további okként kezelhető. A krónikus agyi ischaemia lefolyását jelentősen súlyosbító további tényezők elkülönítése szükséges az etiopatogenetikai és tüneti kezelés helyes koncepciójának kialakításához.

A dyscirculatory encephalopathia okai

  • érelmeszesedés;
  • artériás magas vérnyomás.

  • szívbetegség krónikus keringési elégtelenség jeleivel;
  • szívritmuszavarok;
  • vaszkuláris rendellenességek, örökletes angiopathiák;
  • vénás patológia;
  • az erek összenyomása;
  • artériás hipotenzió;
  • agyi amiloidózis;
  • Mellitus cukorbetegség;
  • vasculitis;
  • vérbetegségek

A dyscirculatory encephalopathia patogenezise

A fent említett betegségek és kóros állapotok krónikus agyi hipoperfúzió kialakulásához vezetnek, vagyis az agy elhúzódó kudarcához jut a véráram által beadott fő metabolikus szubsztrátok (oxigén és glükóz) beadásához. A krónikus agyi keringési elégtelenségben szenvedő betegeknél kialakuló agyi diszfunkció lassú előrehaladásával a kóros folyamatok elsősorban a kis agyi artériák (agyi mikroangiopátia) szintjén alakulnak ki. A kis artériák általános veresége diffúz kétoldali ischaemiás elváltozásokat, főként fehérállományt, és többszörös lakunáris infarktusokat okoz az agy mély régióiban. Ez a normális agyműködés megzavarásához és nem specifikus klinikai megnyilvánulások kialakulásához vezet: encephalopathia.

Az agy megfelelő működéséhez magas szintű vérellátás szükséges. Az agy, amelynek tömege a testtömeg 2,0-2,5% -a, a testben keringő vér 20% -át elfogyasztja. Az agyi véráramlás a félgömbökben átlagosan 50 ml/100 g/perc, de a szürkeállományban 3-4-szer nagyobb, mint a fehérben, és az agy elülső részeiben relatív fiziológiai hiperperfúzió is van. Az életkor előrehaladtával az agyi véráramlás nagysága csökken, és a frontális hiperperfúzió eltűnik, ami szerepet játszik a krónikus agyi keringési elégtelenség kialakulásában és növekedésében. Nyugalmi állapotban az agy oxigénfogyasztása 4 ml/L00 g/perc, ami a testbe jutó összes oxigén 20% -ának felel meg. A glükózfogyasztás 30 μmol/100 g/perc.

Az agyi érrendszerben három strukturális-funkcionális szintet különböztetnek meg:

  • a fej fő artériái nyaki és csigolyák, vért visznek az agyba és szabályozzák az agyi véráramlás mennyiségét;
  • felületes és perforáló agyi artériák, amelyek elosztják a vért az agy különböző régióiban;
  • a mikrocirkulációs ágy edényei, anyagcsere-folyamatokat biztosítva.

Az érelmeszesedésben a változások kezdetben főként a fej fő artériáiban és az agy felszínén található artériákban alakulnak ki. Artériás hipertóniában elsősorban a perforáló intracerebrális artériák szenvednek, amelyek az agy mély részeit táplálják. Idővel mindkét betegség esetén a folyamat átterjed az artériás rendszer távoli részeire, és a mikrocirkulációs ágy edényeinek másodlagos átszervezése következik be. Az angioencefalopátiát tükröző krónikus agyi keringési elégtelenség klinikai megnyilvánulásai akkor alakulnak ki, amikor a folyamat főleg mikrocirkulációs szinten és kis perforáló artériákban helyezkedik el. Ebben az értelemben a krónikus agyi keringési elégtelenség kialakulásának és előrehaladásának megelőzésére szolgáló intézkedés az alapbetegség vagy betegségek megfelelő kezelése.

Az agyi véráramlás a perfúziós nyomástól (a szisztémás artériás nyomás és a vénás nyomás közötti különbségtől a subarachnoid tér szintjén) és az agyi erek ellenállásától függ. Általában az önszabályozó mechanizmus miatt az agyi véráramlás stabil marad, annak ellenére, hogy a vérnyomás 60 és 160 Hgmm között ingadozik. Ha az agyi erek érintettek (lipogyalinosis az inaktív érfal kialakulásával), az agyi véráramlás jobban függ a szisztémás hemodinamikától.

Hosszú távú artériás hipertónia esetén a szisztolés nyomás felső határának elmozdulása figyelhető meg, amelyben az agyi véráramlás stabil marad, és sokáig nincs változás az autoregulációban. Az agy megfelelő perfúziója fennmarad, miközben növekszik az érrendszeri ellenállás, ami viszont a szív terhelésének növekedéséhez vezet. Javasoljuk, hogy megfelelő szintű agyi véráramlás lehetséges mindaddig, amíg a kis intracerebrális erek kifejezett változásai nem következnek be az artériás hipertóniára jellemző lacunáris állapot kialakulásával. Következésképpen van egy bizonyos időtartam, amikor az artériás hipertónia időben történő kezelése megakadályozhatja az erek és az agy visszafordíthatatlan változásainak kialakulását, vagy csökkentheti azok súlyosságát. Ha csak a magas vérnyomás áll a krónikus agyi keringési elégtelenség középpontjában, akkor a "hipertóniás encephalopathia" kifejezés használata jogos. A súlyos hipertóniás krízisek mindig az önszabályozás megszakítását jelentik az akut hipertóniás encephalopathia kialakulásával, ami mindig súlyosbítja a krónikus agyi keringési elégtelenség jelenségét.

Az ateroszklerotikus vaszkuláris elváltozások bizonyos szekvenciája ismert: először a folyamat lokalizálódik az aortában, majd a szív koszorúereiben, majd az agy és később a végtagokban. Az agy ateroszklerotikus erei általában többszörösek, az extra és intrakraniális carotis és a csigolya artériákban, valamint az artériákban helyezkednek el, a Willis és ágai körét alkotják.

Számos tanulmány kimutatta, hogy a hemodinamikailag szignifikáns szűkületek a fej fő artériáinak lumenének 70-75% -kal történő szűkülésével alakulnak ki. De az agyi véráramlás nem csak a szűkület súlyosságától függ, hanem a kollaterális keringés állapotától, az agyi erek átmérőjük megváltoztatásának képességétől is. Az agy ezen hemodinamikai tartalékai lehetővé teszik a tünetmentes szűkület fennállását klinikai megnyilvánulások nélkül. Hemodinamikailag jelentéktelen szűkület esetén azonban a krónikus agyi keringési elégtelenség gyakorlatilag elkerülhetetlenül kialakul. Az agyi erek ateroszklerózisában nemcsak lokális változásokat jellemeztek plakkok formájában, hanem a hemodinamikai átrendeződő artériát a lokalizált stenosis vagy elzáródás disztális helyén.

Nagy jelentőségű a lemezek szerkezete. Az úgynevezett instabil plakkok artériás artériás embólia és az agyi keringés akut rendellenességeinek kialakulásához vezetnek, leggyakrabban mint átmeneti ischaemiás rohamok. A vérzés ebben a lepedékben a térfogat gyors növekedésével jár, a szűkület mértékének növekedésével és az agyi keringés krónikus elégtelenségének jeleinek romlásával.

A fej fő artériáinak legyőzésével az agyi véráramlás nagymértékben függ a szisztémás hemodinamikai folyamatoktól. Az ilyen betegek különösen érzékenyek az artériás hipotenzióra, ami a perfúziós nyomás csökkenéséhez és az agy iszkémiás rendellenességeinek növekedéséhez vezethet.

Az elmúlt években a krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség két fő patogén változatát vesszük figyelembe. Morfológiai jeleken alapulnak: a kár jellegén és az elsődleges helyen. A fehér anyag diffúz kétoldali elváltozásai esetén a leukoencephalopathia vagy a subcorticalis dyscirculatory encephalopathia egyik változatát izolálják. A második egy lacunar változat, több lacunar góc jelenlétével. A gyakorlatban azonban gyakran találunk vegyes változatokat. A fehér anyag diffúz elváltozásának összefüggésében több kis infarktus és ciszta található, amelyek kialakulásában az ischaemia mellett fontos szerepet játszhat az agyi magas vérnyomás válságának ismétlődő epizódjai. Hipertóniás angioencephalopathiában a lyukak a frontális és parietális lebeny fehérállományában, a kagylóban, a hídban, a thalamusban és a farokmagban találhatók.

A lacunáris változatot leggyakrabban a közvetlen kis erek elzáródása okozza. A fehéranyag diffúz elváltozásának patogenezisében a fő szerepet a szisztémás hemodinamika - artériás hipotenzió - esésének ismételt epizódjai játsszák. A vérnyomásesés oka lehet a nem megfelelő vérnyomáscsökkentő kezelés, a szívteljesítmény csökkenése, például paroxizmális szívritmuszavarok esetén. Fontos továbbá a vegetatív-vaszkuláris elégtelenség miatt fennálló tartós köhögés, műtéti beavatkozások, ortosztatikus artériás hipotenzió. Ebben az esetben még a vérnyomás enyhe csökkenése iszkémiához vezethet a szomszédos vérellátás végzónáiban. Ezek a területek gyakran klinikailag "buták" még az infarktusok kialakulása esetén is, ami több infarktus állapot kialakulásához vezet.

Krónikus hipoperfúzió - a krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség alapvető patogenetikai összefüggései - állapotában a kompenzációs mechanizmusok csökkenhetnek, az agy energiaellátása elégtelenné válik, ami először funkcionális változásokhoz, majd visszafordíthatatlan morfológiai károsodásokhoz vezet. Az agyban a krónikus hipoperfúzió az agyi véráramlás lassulását, az oxigén és a glükóz csökkenését mutatja a vérben (energiaéhség), oxidatív stresszt, a glükóz metabolikus elmozdulását az anaerob glikolízis felé, tejsavas acidózis, hiperoszmolaritás, kapilláris stasis, trombózisra való hajlam, a sejtmembránok depolarizációja, a mikroglia aktivációja megkezdi a neurotoxinok szintézisét, amelyek a sejtpusztuláshoz vezető egyéb patofiziológiai folyamatokkal együtt. Agyi mikroangiopathiában szenvedő betegeknél gyakran szemcsés és kortikális atrófia részlegek tárulnak fel.

Az agy multifokális kóros állapota a mély osztódások domináns elváltozásával a kortikális és subkortikális struktúrák közötti kapcsolatok megszakadásához és az úgynevezett szeparációs szindrómák kialakulásához vezet.

Az agyi véráramlás csökkentése a hipoxiával együtt kötelező, és energiahiány és oxidatív stressz kialakulásához vezet, amely univerzális kóros folyamat, az agyi ischaemia sejtkárosodásának egyik fő mechanizmusa. Az oxidatív stressz kialakulása elégtelen és felesleges oxigén esetén lehetséges. Az iszkémia káros hatással van az antioxidáns rendszerre, ami az oxigén kóros felhasználásához vezet, aktív formáinak kialakulásához a citotoxikus (bioenergetikus) hipoxia kialakulásának eredményeként. A felszabadult szabad gyökök közvetítik a sejtmembránok károsodását és a mitokondriális diszfunkciókat.

Az agyi keringés iszkémiás zavarának akut és krónikus formái átterjedhetnek egymásnak. Az iszkémiás stroke általában egy már megváltozott háttéren alakul ki. A betegek felfedik a morfofunkcionális, hisztokémiai, immunológiai változásokat, amelyeket a megelőző discirkulációs folyamat okozott (többnyire ateroszklerotikus vagy hipertenzív angioencefalopátia), amelyek jellemzői jelentősen növekednek a stroke utáni időszakban. Az akut iszkémiás folyamat viszont a reakciók kaszkádját váltja ki, amelyek némelyike ​​akut periódusban végződik, és a részt határozatlan ideig tárolják, és elősegítik az új patológiás állapotok megjelenését, amelyek a krónikus agyi keringés tüneteinek növekedéséhez vezetnek kudarc.

A patofiziológiai folyamatok a stroke utáni időszakban több gátló agykárosodást, mikrocirkulációs rendellenességet, az immunreaktivitás változását, az antioxidáns-rendszer-oxidáns védelem előrehaladásának kimerülését endotheliális diszfunkcióban, a vaszkuláris antikoaguláns tartalékainak kimerülését, másodlagos anyagcserezavarokat, kompenzációs mechanizmusok. Az agy sérült területeinek glialis cisztás és cisztás átalakulása megy végbe a morfológiailag sérült szövetek körülhatárolásához. Azonban a nekrotikus sejtek körüli ultrastrukturális szinten fennmaradhatnak az apoptozopodobnymi sejtek reakciói a stroke akut periódusában. Mindez a verseny előtt bekövetkező krónikus agyi ischaemia súlyosbodásához vezet. A cerebrovaszkuláris elégtelenség progressziója a visszatérő stroke és a vaszkuláris kognitív károsodás kockázati tényezőjévé válik a demenciáig.

A stroke utáni időszakot a kardiovaszkuláris rendszer patológiájának növekedése és nemcsak az agy, hanem az általános hemodinamika rendellenességei is jellemzik.

Az ischaemiás stroke maradék periódusa az antiagregatsionnogo vaszkuláris kimerülésével jár, ami trombózishoz, az ateroszklerózis felhalmozódási súlyosságához és az agy elégtelen vérellátásának előrehaladásához vezet. Ennek a folyamatnak különös jelentősége van az idős betegeknél. Ebben a korcsoportban, az előző karriertől függetlenül, vegye figyelembe a véralvadási rendszer aktiválódását, az antikoaguláns kudarc funkcionális mechanizmusait, a vér reológiai tulajdonságainak romlását, a szisztémás és lokális hemodinamika rendellenességeit. Az idegrendszer, a légzőrendszer és a szív- és érrendszer öregedése az agy véráramlásának önszabályozásának megszakadásához vezet, valamint az agyi hipoxia kialakulása vagy növekedése elősegíti az önszabályozás károsodásának új mechanizmusait.

Az agyi véráramlás javítása, a hipoxia megszüntetése és az anyagcsere optimalizálása azonban csökkentheti a károsodott funkciók súlyosságát és hozzájárulhat az agyszövet megőrzéséhez. Ebben az értelemben a krónikus agyi keringési elégtelenség időben történő diagnosztizálása és a megfelelő kezelés nagyon fontos.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]