Nem veszíti el karcsú alakját, de a kár belső. Funkciója megváltozik, és a következmények sokkal többek, mint ha nem megy farmerbe és nagyobb méretet kell vásárolnia. Az élet veszélyben van, a kalóriabevitel miatt az ujjain csúszik át. És hogy a szív létfontosságú szerv, amely nem érzi jól magát a plusz kilókban. A felesleges testzsír pusztítást okoz, a kutatások mégis rávilágítanak az elhízás megszüntetésére.

mitokondriális oxidatív

Ezen a ponton a CIBERCV, a madridi Complutense Egyetem-Gregorio Marañón Egészségügyi Kutatóintézet, a Molekuláris Biológiai és Genetikai Intézet (IBGM) és a San Carlos Kórház Kardiológiai Szolgálatának kutatói patkányokban magas zsírtartalmú hiperkalórikus étrend bevitele által kiváltott elhízás modellje.

"Ezt a modellt azért választották, mert a magas kalóriabevitel az egyik fő ok, amely elősegíti az emberek súlygyarapodását és az elhízás kialakulását" - magyarázza Victoria Cachofeiro Ramos, élettan professzor, a szív- és érrendszeri és fiziopatológiai kutatócsoport koordinátora. Az elhízás anyagcseréje a madridi Complutense Egyetem orvostudományi karáról.

Ezenkívül megjegyzi, hogy ezt a modellt egy fiatal patkányban fejlesztették ki, mert a jelenlegi adatok azt mutatják, hogy a túlsúly és az elhízás magas gyakorisága gyermekeknél és serdülőknél. Mindezt azzal a céllal, hogy feltárjuk a mitokondriális oxidatív stressz szerepét az elhízással járó szívkárosodásban.
«A mitokondrium az a hely, ahol a sejt belsejében energia termelődik, de ebben a folyamatban oxidatív stressz keletkezhet, amelyet általános szabályként semlegesítenek olyan védelmi mechanizmusok, amelyek nemcsak a mitokondriumoknak, hanem általában a sejtnek is megvédik önmagukat ", részletezi, majd hozzáteszi, hogy ezek a mechanizmusok többszörösek és antioxidáns védelemnek hívják őket.

Olyan név, amely abból származik, hogy a szívizom sejtjei nagyon gazdagok mitokondriumokban, ami lehetővé teszi számukra a szív magas aktivitásának fenntartását, ugyanakkor ezek is hajlamos nagy mennyiségű oxidatív stressz előállítására, mivel a mitokondrium a szabad gyökök termelésének fő forrása a sejteken belül.
«A munka eredményei azt mutatják, hogy az elhízás olyan szívkárosodással jár, amelyet szívfibrózis jellemez, és csökken a szív glükóz felhasználása energiára, ami inzulinrezisztenciát generál.

Mindezek az elhízott állatok szívében tapasztalható káros változások egy lipotoxicitás néven ismert mechanizmussal járnak együtt, amely az elhízott szívben fordul elő. Ez a kardiolipotoxicitás a következménye a lipidek felhalmozódása a szívben, amely elősegíti a szívműködést károsító mérgező termékek előállítását», Cachofeiro Ramos részletek.

Ezért az adatok egyértelművé teszik, hogy a mitokondriális antioxidáns adagolása csökkenti ezen toxikus mediátorok termelését, és ez kevesebb fibrózissal és a szív javuló glükózfelvételével jár együtt, a kapcsolódó előnyökkel együtt. Ezenkívül - teszi hozzá a fiziológia professzora - kiderül, hogy a kardiolipotoxicitás és a mitokondriális oxidatív stressz két kapcsolódó folyamat, amely visszacsatol, vagyis az oxidatív stressz kedvez a kardiolipotoxicitásnak, ez pedig segíti a mitokondriális oxidatív stresszt, létrehozva egy „ördögi kört”, amelynek az elhízás összefüggésében következményei vannak a szívre.

Igaz, mondja, hogy az elhízás előfordulása drámai módon nőtt az elmúlt években globálisan, és minden korosztályt érint. Spanyolország nem kerüli el ezt a tendenciát, mivel egyike azoknak az országoknak, ahol a gyermekkori elhízás és a kóros elhízás a legnagyobb mértékben nő, ami különösen káros a nők számára.

"A elhízottság Nemcsak társadalmi probléma befolyásolhatja az elszenvedők önértékelését, hanem a első nagyságrendű fő közegészségügyi probléma ami az egészségügyi erőforrások fontos felhasználásával jár, mivel ez exponenciálisan növeli a szív- és érrendszeri betegségekben szenvedés kockázatát "- mondja, hozzátéve, hogy az elhízott személyek halálának lehetősége kétszer-háromszor nagyobb, mint a nem elhízott személyeknél. Ehhez hozzátesszük, hogy a túlzott zsírbetegség nemcsak elhízást generál, hanem növeli annak kockázatát, hogy egy első akut miokardiális infarktust még az élet korai életkorában is előfordulhat.

„Az elhízott betegek mind a minőség, mind a várható élettartam csökkenésének ezt a fokozott kockázatát részben az elhízás szívre gyakorolt ​​hatása magyarázza. Ezért az elhízással járó szívkárosodás kialakulásában részt vevő mechanizmusok mélységes ismerete lehetővé teszi a betegség meghatározását, a klinikai folyamat előrejelzését, a kezelés választásának és időzítésének optimalizálását, és ezáltal a beteg életminőségének javítását. A projekt eredményei így hozzájárulnak az elhízással járó szívkárosodások megelőzését és korai felismerését célzó intézkedések kidolgozásához és klinikai következményei ».

Ezen a vonalon hangsúlyozza, hogy a tanulmány segít jobban megérteni azokat a komplex mechanizmusokat, amelyek működnek és megkönnyítik az elhízással járó szívkárosodások kialakulását, és hogyan hatnak egymással. "A kapott adatok hozzájárulnak azon lehetséges terápiás célpontok azonosításához, amelyeken intézkedéseket lehet tenni az elhízás kardiológiai következményeinek javítása érdekében" - ünnepli Cachofeiro Ramos.

Az eredmények azt mutatják, hogy a mitokondriális oxidatív stressz központi szerepet játszik ebben a károsodásban. «Az oxidatív stressz ugyanis befolyásolja a mitokondriális funkciókat, és megkönnyíti a kardiolipotoxicitás következményeit is, vagyis a zsír túlzott felhalmozódását a szívben, megváltoztatva annak működését. Meg kell mondani, hogy egy korábbi tanulmányban azt tapasztaltuk, hogy a mitokondriális oxidatív stressz az étrend okozta súlygyarapodással és az elhízással járó anyagcsere-következményekkel is társul mint például az inzulinrezisztencia megjelenése, ami olyan helyzet, amely a cukorbetegség kialakulásához vezethet. Mindezek az adatok szélesebb kontextusba helyezik a mitokondriális oxidatív stressz káros szerepét az elhízás patofiziológiai következményeiben ».

Ez a kutatócsoport az elmúlt tizenöt évben az elhízással járó szívkárosodás mechanizmusainak tanulmányozásán dolgozik. Ez idő alatt felfedezték különböző lehetőségek a kapott eredmények függvényében, valamint a más kutatók által közzétett különböző munkákban keletkezett információkat.

Az első vizsgálatokban érdeklődése a zsírszövet által termelt tényezők, az úgynevezett adipokinek, mint például a leptin szerepére összpontosult, amely fontos szerepet játszik a az elfogyasztott ételek mennyiségének ellenőrzése a központi idegrendszerre hatva. Hangsúlyozza azonban, hogy a leptint a szív sejtjei is a szívben termelik, és hat rájuk, megkönnyítve a fibrózis kialakulását.

A leptin hatása, valamint más tényezők, amelyeket más spanyol csapatokkal együttműködve tártak fel, rámutatott az oxidatív stressz szerepére e folyamat elindításában és közvetítésében. Mivel a mitokondriumok az oxidatív stressz fő forrása a sejten belül, úgy döntöttek, hogy a mitokondriális oxidatív stressz szerepének és más, a szív megfelelő működését befolyásoló káros folyamatokkal való kapcsolatának tanulmányozására összpontosítanak.
Jelenleg több munkakörük van nyitva, de elképzelésük szerint az elhízás hatásának elmélyítésére összpontosítanak az akut miokardiális infarktushoz társuló myocardialis ischaemia következményein. Más szavakkal, ha az elhízás ténye az első szívroham idején más klinikai fejlődést jelez, mint ha az ember normális testsúlyú lenne. Bár a válasz nyilvánvalónak tűnhet, ez azt mutatja, hogy sokkal összetettebb helyzetet kell megvizsgálni.