| В В | В |
SciELO-m
Testreszabott szolgáltatások
Magazin
- SciELO Analytics
- Google Tudós H5M5 ()
Cikk
- Spanyol (pdf)
- Cikk XML-ben
- Cikk hivatkozások
Hogyan lehet idézni ezt a cikket - SciELO Analytics
- Automatikus fordítás
- Cikk küldése e-mailben
Mutatók
- Idézi SciELO
- Hozzáférés
Kapcsolódó linkek
- Idézi a Google
- Hasonló a SciELO-ban
- Hasonló a Google-on
Részvény
Belgyógyászati évkönyvek
nyomtatott változatВ ISSN 0212-7199
An. Med. Interna (Madrid) 23. kötet, 10. szám, 2006. október
Epstein-Barr vírusfertőzés és akut kolesztatikus hepatitis
Epstein-Barr vírusfertőzés és kolesztatikus hepatitis
M. Barreales, M. Pérez-Carreras, T. Meizoso 1, M. Garrido 1, A. Masedo, F. Colina 1, J. A. Solís
Orvostudományi szolgáltatások, emésztőrendszeri betegségek és 1 patológia. Egyetemi Kórház október 12. Madrid
Kulcsszó: Epstein-Barr vírus. Fertőző mononukleózis. Vírusos hepatitisz. Mérgező hepatitis. Kolesztázis.
Az Epstein-Barr vírus (EBV) herpeszvírus, amelynek egyetlen víztározó-gazdája az ember. Oropharyngealis váladék közvetíti. Az elsődleges EBV-fertőzés általában tünetmentes, de néha fertőző mononukleózist okoz lázzal, limfadenopátiákkal, splenomegaliaval és garatgyulladással. Az akut fertőzést szerológiai módszerrel diagnosztizálják (heterofil vagy specifikus antitestek). Immunfluoreszcencia és molekuláris biológiai technikák alkalmazhatók az EBV jelenlétének bizonyítására biopsziás mintákban. Gyakori a szérum aminotranszferázok enyhe és átmeneti emelkedése, ezért a máj biopsziára általában nincs szükség a diagnózis megerősítéséhez. A súlyos kolesztázis ritka (5%).
Kolesztatikus hepatitisben és akut EBV-fertőzésben szenvedő beteget atípusos limfocitákkal és pozitív anti-VCA IgM-vel írunk le. A beteg drogokat (ibuprofent, paracetamolt és valeriant) szedett. A beteg rossz fejlődése, a gyógyszerekkel való expozíció előzményei, valamint az EBV-fertőzés miatti kolesztatikus hepatitis néhány esete a májbiopszia megfontolására késztetett bennünket. A molekuláris biológiai technikák megerősítették az EBV jelenlétét a májszövetben, azonban a szövettani jellemzők nem zárják ki a toxikus etiológiát, illetve a gyógyszerek és az EBV fertőzés együttes hatását.
Kulcsszavak: Epstein-Barr vírus. Fertőző mononukleózis. Vírusos hepatitisz. Mérgező hepatitis. Kolesztázis.
Bevezetés
Az Epstein-Barr vírus (EBV) egy DNS vírus, amelynek egyetlen ismert gazdája az ember. A herpesviridae család tagja, azzal jellemezve, hogy látens állapotban képes fennmaradni és intranukleáris zárványokat indukálni az általa megfertőzött sejtekben. Az EBV-fertőzés az oropharyngealis úton, általában csókolózás útján nyerhető el, ahonnan a limforetikus rendszeren keresztül terjed, serkenti a sejtes és humorális immunitást. Az elsődleges EBV-fertőzés tünetmentesen nyilvánulhat meg, különösen gyermekeknél, vagy "fertőző mononukleózisként" (IMM) fiatal felnőtteknél. Ezt a vírust olyan daganatokkal is összefüggésbe hozták, mint a Burkitt-limfóma, néhány nem-Hodgkin-limfóma és a nasopharyngealis carcinoma (1). Az egészséges felnőttek 80% -ának van szerológiai bizonyítéka az EBV-fertőzésről, de az akut fertőzés diagnosztizálásához heterofil antitestek meghatározása és/vagy a vírus elleni specifikus antitestek kimutatása szükséges. Vannak immunfluoreszcens technikák is a vírusfehérjék szövetekben és a molekuláris biológiában történő kimutatására, amelyek EBV RNS vagy DNS szekvenciákat detektálnak (1,2).
Az NMI az akut EBV-fertőzés leggyakoribb klinikai megnyilvánulása, amelyet láz, hepatosplenomegalia, tonsillitis, lymphadenopathia és hasi kellemetlenség jellemez. A legtöbb esetben az MNI enyhe és önkorlátozott transzaminázszint-emelkedéssel jár, így a máj érintettségét általában nem dokumentálják szövettanilag, és csak az esetek 5% -ában társult akut kolesztatikus hepatitishez (ACH) (3-6).
Bemutatjuk HAC-val és primer EBV-fertőzéssel diagnosztizált beteg esetét, amelyben a potenciálisan hepatotoxikus gyógyszerek egyidejű bevétele májbiopsziát igényelt.
Case hozzájárult
Egy 40 éves, mérgező szokások nélküli, diszlipidémiás és ultrahangos máj steatosisban szenvedő férfi, akit sárgasággal és két napos evolúciójú máj biokémiájának megváltozásával szállítottak kórházunkba. Tizenöt nappal korábban influenzaszerű betegséget mutatott be láz, ízületi fájdalom, száraz köhögés és fejfájás formájában, amely miatt paracetamolt, ibuprofent és valeriant tartalmazó növényi terméket kapott. A fizikális vizsgálat elhízást és mucocutanus sárgaság jelenlétét mutatta ki, krónikus májbetegségek megbélyegzése nélkül. A sima hepatomegalia tapintása a jobb borda szélétől 2 cm-re történt, splenomegalia vagy adenopathia nélkül. A laboratóriumi vizsgálatok a következő eredményeket mutatták: Hb: 15,5 g/dl; vérlemezkék: 324 000/mm3; leukociták: 11 400/mm3, limfocitózis (74%) és atípusos limfociták aktiválódnak a perifériás vérkenetben; összes bilirubin (BR): 8,2 mg/dl; AST: 182 U/L; ALT: 428 U/L; lúgos foszfatáz (FA): 541 U/L; ALT/FA
Az MNI általában a transzaminázok enyhe változásával jár, ami a legtöbb esetben spontán normalizálódik 2 vagy 3 hét alatt (1-3). Ez a változás általában a citolízis enzimek (ALT és AST) enyhe emelkedéséből áll, bár a kolesztatikus hepatitis egyes eseteit publikálták (bilirubin x 2N, GGT x 3N, FA x 2N és az ALT/FA arány
Az EBV miatt szövettanilag igazolt akut májgyulladás kevés esetben jelent meg. Az e vírus okozta májelkötelezettséget a limfociták számának növekedése jellemzi a sinusoidákban, amelyek jellemzően "egyetlen fájlban" (4) vannak elrendezve, és kissé atipikusak lehetnek, bőséges citoplazmával és a szokásosnál nagyobb magátmérővel ( 8.) Az EBV-vel kapcsolatos egyéb morfológiai változások: sűrű limfocita infiltrátum a portális terekben, mérsékelt hepatocelluláris nekrózis gócai, Küpffer-sejtek szaporodása és esetenként granulomák. Nem találtak erre a vírusra jellemző vírus típusú zárványokat (9,10).
Az MNI diagnózisát általában a pozitív szerológiai vizsgálathoz kapcsolódó tipikus klinikai kép állapítja meg, amely a nem specifikus vagy heterofil antitestek (Paul-Bunnell teszt) és a kapszid (VCA), a korai antigének (EA) elleni specifikus antitestek meghatározásából áll. és az EBV nukleáris antigének (EBNA) ellen (1,2). Az általunk közölt páciens tipikus HAC-szindrómát mutatott be, amely klinikai, analitikai és morfológiai állapothoz kapcsolódott, összhangban egy nemrégiben bekövetkezett aktív EBV-fertőzéssel. Így az influenzaszerű állapot előzménye, az atipikus aktivált limfociták jelenléte a perifériás vérben (2,4) és a VCA-IgM antitestek pozitivitása mellett az EBV-t jelölte meg a HAC legvalószínűbb okaként, amely motiválta belépés. A kolesztázis túlsúlya és a több mint 4 hetes követés utáni kevés analitikai javulás, valamint az ibuprofen és egy növényi vegyület bevitelével fennálló időrendi viszony arra késztetett minket, hogy mérlegeljük az állapot toxikus etiológiáját, májbiopsziából történő megvalósítás.
A növényi vegyületek használatának népszerűsítése mérgező hatásukat a környezetünkben felmerülő problémává változtatta, amelynek számos aspektusa ismeretlen (14-16). Növényi gyógymódok, például steatosis, akut és krónikus lobularis hepatitis, hepatocyta fibrózis, diffúz vagy zonális nekrózis, epeúti károsodás és veno-okkluzív betegség okozta szövettani változásokat írtak le (14, 15). A valerian in vitro mérgező hatása ismert (17), de a klinikai vizsgálatokban kevés információ áll rendelkezésre arról, hogy képes-e májtoxicitást okozni, és ennek a vegyületnek tulajdonítható morfológiai változásokat nem írtak le (18). valószínűleg részt vesz a táblázatban, amelyet kommunikálunk.
Abban a klinikai megfigyelésben, amelyet az elsődleges EBV-fertőzéssel összefüggő HAC-ról számolunk be, az atipikus megjelenés és a klinikai lefolyás a gyógyszerek, a növényi termékek és a vírus közötti kölcsönhatással magyarázható, ami vegyes képet eredményez a májkárosodásról, az etiológiáról. farmakológiai és vírusos. Mindkét tényezőt mindig be kell vonni az összes HAC differenciáldiagnózisába.
2. Markin RS. Az Epstein-Barr vírussal összefüggő rendellenességek megnyilvánulása a májban. Máj 1994; 14: 1-13. [Linkek]
3. Kimura H, Nagasaka T, Hoshino Y, Hayashi N, Tanaka N, Xu JL és mtsai. Epstein által okozott súlyos hepatitis. Barr vírus hepatociták fertőzése nélkül. Hum Pathol 2001; 32: 757-762. [Linkek]
4. Hinedi TB, Koff RS. Epstein-Barr vírusfertőzés által kiváltott kolesztatikus hepatitis felnőttnél. Dig Dis Sci 2003; 48: 539-541. [Linkek]
5. Edoute Y, Baruch Y, Lachter J, Furman E, Bassan L, Assy N. Epstein-Barr vírusfertőzés által kiváltott súlyos cholestatis sárgaság idősekben. J Gastroenterol Hepatol 1998; 13. 821-824. [Linkek]
6. Bernstein CN, Minuk GY. Kolesztatikus májbetegséggel járó fertőző mononukleózis. Ann Intern Med 1998; 128: 509. [Linkek]
7. Papatheodoridis GV, Delladetsima JK, Kavallierierou L, Kapranos N, Tassopoulos NC. Epstein-Barr vírusfertőzés következtében fellépő hepatitis. J Hepatol 1995; 23: 348-350. [Linkek]
8. Purtillo DT, Sakamoto K. Epstein-Barr vírus és emberi betegség: az immunválasz határozza meg a klinikai és kóros kifejeződést. Hum Pathol 1981; 12, 677-679. [Linkek]
9. Nenert M., Mavier P., Dubuc N, Deforges L, Zafrani ES. Epstein-Barr vírusfertőzés és májfibrináló granulomák. Hum Pathol 1988; 19, 608-610. [Linkek]
10. Sevilla J, Escudero MC, Jiménez R, González-Vicent M, Manzanares J, García-Novo D és mtsai. Epstein-Barr vírusfertőzéssel járó súlyos szisztémás autoimmun betegség. J Pediatr Hematol Oncol 2004; 26: 831-833. [Linkek]
11. Andrade RJ, Lucena MI. Kábítószer-toxicitás: kimutatás és kezelés. Gastroenterol Hepatol 2005; 28: 1–11. [Linkek]
12. O'Connor N, Dargan PI, Jones AL. Nem szteroid gyulladáscsökkentők májsejtkárosodása. QJM 2003; 96: 787-791. [Linkek]
13. Rodríguez-González FJ, Montero JL, Puente J, Fraga E, Costan G, Barrera P et al. Ortotopikus májtranszplantáció szubakut májelégtelenség után, amelyet az ibuprofen terápiás dózisa vált ki. Am J Gastroenterol 2002; 97: 2476-2477. [Linkek]
14. Chitturi S, Farrell GC. Gyógynövényes hepatotoxicitás: táguló, de rosszul meghatározott probléma. J Gastroenterol Hepatol 2000; 15, 1093-1099. [Linkek]
15. Park E, Esrason KT, Wu VH. A növényi gyógymódok hepatotoxicitása: kialakuló dilemma. Prog Transplant 2004; 14: 91-96. [Linkek]
16. Stedman C. Herbal hepatotoxicitás. Semin Liver Dis 2002; 22: 195-206. [Linkek]
17. Vo LT, Chan D, King RG. A borsmentaolaj és a valerian patkánymájra és tenyésztett emberi májsejtekre gyakorolt hatásainak vizsgálata. Clin Exp Pharmacol Physiol 2003; 30: 799-804. [Linkek]
18. Chan TY, Tang CH, Critchley JA. Mérgezés vény nélkül kapható hipnotikus, Sleep-Qik (hyoscine, ciproheptadine, valerian) miatt. Postgrad Med J 1995; 71, 227-228. [Linkek]
19. Levy M. A vírusfertőzések szerepe a mellékhatások kiváltásában. Drug Saf 1997; 16: 1-8. [Linkek]
20. Descamps V, Mahe E, Houhou N, Abramowitz L, Rozenberg F, Ranger-Rogez S és mtsai. Az Epstein-Barr vírusfertőzéssel járó, gyógyszer által kiváltott túlérzékenységi szindróma. Br J Dermatol 2003; 148: 1032-1034. [Linkek]
21. Riley TR, Smith JP. Ibuprofen által kiváltott hepatotoxicitás krónikus hepatitis C-ben szenvedő betegeknél: esetsor. Am J Gastroenterol 1998; 93: 1563-1565. [Linkek]
22. Mizuno F, Koizumi S, Osato T, Kokwaro JO, Ito Y. kínai és afrikai euphorbiaceae növényi kivonatok: jelentősen fokozó hatás az Epstein-Barr vírus által kiváltott transzformációra. Cancer Lett 1983; 19: 199-205. [Linkek]
23. Hildesheim A, West S, De Veyra E, De Guzmán MF, Jurado A, Jones C et al. Növényi gyógyszerek alkalmazása, Epstein-Barr vírus és a nasopharyngeal carcinoma kockázata. Cancer Res 1992; 52: 3048-3051. [Linkek]
24. Abebe W. Gyógynövényes gyógyszerek: fájdalomcsillapító gyógyszerekkel való káros kölcsönhatások lehetősége. J Clin Pharm Ther 2002; 27, 391-401. [Linkek]
25. Yuge A, Kinoshita E, Moriuchi M, Ohno Y, Haga H, Moriuchi H. Krónikus aktív Epstein-Barr vírusfertőzéssel járó tartós hepatitis. Pediatr Infect Dis J 2004; 23: 74-76. [Linkek]
Levelezési cím:
Monica Barreales Valbuena
Egyetemi Kórház október 12
Avda de Cíіrdoba s/n
28041 Madrid (Spanyolország)
Elfogadott papír: 2006. április 5
В A folyóirat minden tartalma, kivéve, ha azonosítják, a Creative Commons Licenc alatt áll