5. téma Endokrin hasnyálmirigy

5.1 Bevezetés: az endokrin hasnyálmirigy szerkezete

A hasnyálmirigy exokrin és endokrin mirigy. A hasnyálmirigy endokrin sejtjei a Langerhans-szigeteken helyezkednek el, amelyek csak a hasnyálmirigy tömegének 2% -át teszik ki. A szigetecskén belül négyféle sejt létezik, amelyek a következő hormonokat eredményezik:

g367

  • 20% A (α) sejt: glükagon (perifériás) .
  • 70% B (β) sejt: inzulin és amilin (mag) .
  • 10% D-sejt (δ): szomatosztatin .
  • + F-sejtek: hasnyálmirigy-polipeptid.

5.2 Inzulin

Ez egy kicsi fehérje, két A és B peptidlánccal, 21 és 30 aminosavval. Szintetikusan egyetlen láncként szintetizálódik, amely a preproinsulin nevét kapja, amely megszakad, így rövidebb láncot kap két diszulfid hidakon keresztül két láncon belüli kötéssel, ezt a molekulát proinszulinnak hívják. Szekréciós granulátumokban tárolják és inzulinná alakítják a lánc C-peptid nevű részének elválasztásával.

Az inzulint exocitózis választja ki a vér glükózszintjének növekedésére reagálva, és a máj kapuvénájába választódik ki, amely közvetlenül eljut a májba. Felezési ideje csak körülbelül 10 perc.

5.2.1 Az inzulin hatásai

Az inzulin hipoglikémiás, csökkenti a vér glükózszintjét, elősegítve annak bejutását az izomba és a zsírszövetbe, és gátolva a máj glükóz felszabadulását.

  • Máj. Serkenti a glikogén és a lipid szintézist, és gátolja a glikogenolízist és a ketogenezist.
  • Izom. Serkenti a glükóz és aminosavak bejutását, valamint a glikogén és fehérjék szintézisét.
  • Zsírszövet. Serkenti a glükóz bejutását és a trigliceridek szintézisét vagy a lipogenezist.

Emellett növeli a K + bejutását a sejtekbe, ezért csökkenti plazma koncentrációját.

Az inzulin kötése membránreceptoraihoz több anyagcsere-változást vált ki és sok gén expresszióját befolyásolja. Az inzulinreceptor két alegységből áll, amelyek megkötik a hormont, és két másikból, amelyek enzimatikus aktivitással bírnak. Az egyik leggyorsabb válasz a megnövekedett glükózáramlás, amelyet a glükóztranszporterek intracelluláris raktárból a sejtmembránba történő transzlokációja ér el. Az inzulin a saját receptorainak mennyiségét is képes szabályozni, serkenti az endocitózist és azok lebomlását, és így részt vesz az elhízással járó inzulinérzékenység csökkenésében.

5.2.2 Az inzulin szekréciójának ellenőrzése

A plazma glükózkoncentrációjának növekedése az inzulin szekréció fő ingere. A szekréció gyors kezdeti fázisa következik be a tároló granulátum kiürülése és egy második, lassabb fázis miatt az újonnan szintetizált hormon szekréciója miatt. Néhány aminosav, például az arginin és a leucin szintén erős stimulátor. Lenyelés után az inzulin még a vércukorszint-emelkedés (várakozási mechanizmus) növekedése előtt is megnő a vérben, a gyomor-bélrendszeri hormon PIG, az inzulin felszabadulását serkentő gyomor-gátló peptid egyik hatása miatt. A szekréció további ingere a glukagon. Az epinefrin és a szomatosztatin gátolja az inzulin felszabadulását. A szimpatikus rendszer gátolja ezeket a sejteket, a paraszimpatikus pedig stimulálja őket.

5.3 Glükagon

Ez egy 29 aminosavból álló polipeptid, amelyet a hasnyálmirigy választ ki a vércukorszint csökkenésére reagálva. Az inzulinnal ellentétben hatása hiperglikémiás. A glikogenolízist és a glükoneogenezist serkentve hat a májra. A glükagon szekrécióját aminosavak stimulálják. Ez a rendszer biztosítja, hogy nagy aminosavbevitel esetén a képződött inzulin növekedése ne okozzon hirtelen glükózcsökkenést. A glükagon a lipid mobilizáció erőteljes serkentője.

5.3.1. Amylin

A B-sejtekben tárolódik az inzulinnal együtt, és a tápanyagok beáramlására reagálva felszabadul. A gyomor kiürülésének hatékony gátlója, valószínűleg idegi mechanizmus révén.

5.3.2 Szomatosztatin

Ez egy olyan peptid, amelyet a hipotalamusz neuronjai és a bélnyálkahártya endokrin sejtjei szintetizálnak. Gátolja mind az inzulin, mind a glükagon kiválasztását.

5.4 Az energiatárolás szabályozása

Az agy szinte kizárólagos energiaforrásként a glükózt használja, ezért a rohamok és a kómák elkerülése érdekében meg kell őrizni értékeit a vérben. A vércukorszintet általában 4-6 mmol/l (80-120 mg/100 ml) között tartják, számos hormon kölcsönhatása miatt: inzulin, glükagon, GH, adrenalin és kortizol. Az inzulin csökkenti a vércukorszintet, a másik négy pedig a vércukorszintet. Az abszorpciós állapotban (étkezés után) nagy a glükózmennyiség, és az inzulin felszabadulása növeli ennek a szubsztrátnak a felhasználását és glikogénként vagy lipidként történő tárolását. Az utóabszorpciós vagy az éhezési állapot során az inzulincseppek és más hormonok emelkednek. Az inzulin/glükagon arány valószínűleg a legfontosabb tényező mindkét állapot kontrollálásában. Ez biztosítja, hogy az éhezés során az agy megfelelő glükózszintje fennmaradjon, először glikogenolízissel, majd glükoneogenezissel és más szövetek glükózkiadásának csökkentésével.

5.4.1 Az inzulinhiány hatásai

A cukorbetegség súlyos egészségügyi probléma. A cukorbetegségnek két típusa van: inzulinfüggő cukorbetegség vagy fiatalkori cukorbetegség és nem inzulinfüggő cukorbetegség vagy felnőtt cukorbetegség.

Az inzulinhiány növeli a glükóz- és ketontesteket a plazmában, és ezeknek az oldott anyagoknak a vizelettel történő elvesztése vizet (ozmotikus diurézist) hordoz, ami a vizelet térfogatának növekedéséhez (poliuria) és szomjúságához (polydipsia) vezet. A plazma térfogatának elvesztése hipotenzióhoz vezet, amely az agyi véráramlás csökkenéséhez vezethet, ami kómához és halálhoz vezet.