DIAGNOSZTIKAI ORIENTÁCIÓ FELÜLETEKBEN
Prof. Dr. Víctor José Villanueva

stica

Hemosztázis vizsgálata:
Van néhány szemiológiai manőver és egyszerű laboratóriumi vizsgálat, amelyeket tudnunk kell, mert ezek jó információt nyújthatnak nekünk a vérzéscsillapítás elemeiről. Ők:

Rumpel Leed hurok teszt: Vizsgálja a mikrohajók repedésállóságát a vér megduzzadása, azaz az ér törékenysége miatt, és megváltozik az angiopathiák miatt bekövetkező vérzésben. Ez abból áll, hogy a vérnyomásmérő mandzsettáját a karra helyezzük a T.A. és a szisztolénál alacsonyabb, de a diasztolénál magasabb nyomással összenyomva vérstasis képződik a venulákban és a kapillárisokban. A tömörítésnek 5 percig kell tartania, majd a készüléket leeresztik. Általában legfeljebb 5 petechia fordulhat elő összenyomás alatt, különösen az alkar tenyérfelületén, a pneumatikus mandzsetta közelében. Több mint tíz petechia, és különösen az alkar felső negyedén túlmutatva kóros.
A thrombopathiákban végzett teszt szintén kóros, talán azért, mert a thrombocyta-elégtelenség miatt nincs megfelelő vazokonstrikció vagy fehér trombus képződés.

Vérzési vagy vérzési idő:
Ez egy kis lineáris seb előállításából áll (ami az arteriolákat, a kapillárisokat és a venulusokat érinti), valamint annak megfigyelését, hogy mennyi időbe telik, amíg a vér leáll a sebből, ami alapvetően a fehér trombus működésétől függ, így annak megváltozása meghosszabbítja a tesztet. A legegyszerűbb technika a Dukes, amely 1 cm-es seb előállításából áll. hossza 1 mm. mélyen a fülcimpába egy speciális lancettel, és 30 másodpercenként gyűjtse össze a vért nedvszívó papírral, amíg a vérzés le nem áll. A vérzés általában nem tart tovább 4 percnél. A trombopátiák időtartama meghaladja az 5 percet.

Vérlemezke-szám:
200-300 000 vér/mm 3 van. A 100 000 alatti érték kóros. A vérzés akkor jelenik meg, ha kevesebb, mint 50 000/mm 3. A vérlemezkék normál száma nem zárja ki a thrombopathiát, és a vérzési idő, valamint az alvadék visszahúzódása ott hasznos.

Trombin idő:
Megkülönböztetésre szolgál, ha az előző tesztek megváltoztatása a koaguláció kezdeti szakaszának vagy az utolsó kudarcának tudható be. Rendellenes KPTT vagy PT jelenlétében, ha trombinoldatot adunk a plazmához és 10-20 másodperc alatt koagulációt érünk el, akkor feltételezhetjük, hogy a protrombin meghibásodása volt, és nem a kezdeti fázis tényezői. Ha a trombin idő meghaladja a 20 másodpercet, azt kell gondolnunk, hogy hiányzik a fibrinogén, vagy van egy trombin antagonista (antithrombin 3, amelyet heparin stimulál, ha az antikoagulánst terápiában alkalmazzák).

Reptiláz idő:
A reptiláz egy kígyóméreg, amely közvetlenül hidrolizálja a fibrinogént, és lehetővé teszi a fibrin képződését, annak ellenére, hogy nincs trombin, vagy gátolja az antitrombin. Ha 14–21 másodperc alatt kapunk fibrinrögöt, akkor feltételeznünk kell, hogy a trombin gátolt, de ha 22 másodpercnél tovább tartott, akkor azt kell gondolnunk, hogy fibrinogénhiány van.

Alvadék visszahúzása:
A trombocitákban található fehérje, a trombostenin, összeadódnak, miután hozzáadódtak és megtapadtak, valamint az alvadék kialakulása után zsugorodáshoz vagy zsugorodáshoz vezetnek. A folyamat 20-30 perc alatt kezdődik és 60-90 perc alatt fejeződik be. Trombopénia vagy trombocitopátiák esetén az alvadás visszahúzódása több mint 100-120, vagy nem húzódik vissza közvetlenül.

Fibrinogén adagolás:
A plazma 200-400 mg% -ában van. A koagulopátiákban a hipofibrinogenémia miatt csökken.

Fibrinolízis vizsgálat:
Fibrin és fibrinogén bomlástermékek (PDF) keresése termékellenes antitestek segítségével. A beteg plazmáját különböző hígításokban használjuk antitesttel bevont latex részecskék szuszpenziójával, és megfigyeljük a pelyhesítést. Normális esetben nincs ilyen vagy a plazma hígításával legfeljebb 1 rész 4 vízben (1/4). Hiperfibrinolízis vagy fogyasztási koagulopathiák esetén nagy mennyiségű PDF található, és a beteg plazma nagy hígításokkal (több mint 1/10) flokkulál.

A vérzéses diatézis etiológiája:
A hemosztázis megváltozott elemeitől függően többszörösek. Tehát lesz:
Angiopathiák
Trombopátiák
Vérzések Koagulopátiák
Hyperfibrinolysis

1) Angiopathiák okozta vérzések: a) Az örökletes okok miatt kialakuló arteriolák és venulák hibás fejlődése törékennyé teszi őket, és szakadás esetén nem képes összehúzódni. Az edények nem vezetékek, hanem vékony falú üregek, izmos zubbony nélkül. Példa: Rendu Osler örökletes vérzéses telangiectasis.
b) Az arteriolovenulocapilláris fal hibás és gyenge kötőszövete megszerzett formában, mint a skorbutban.
c) Az érfalak gyulladása és törékenysége, mint a Henoch Schönlein purpura vagy vasculitis esetén, a gyógyszerekkel vagy fertőzésekkel szembeni túlérzékenység miatt.
d) Az érfal rugalmas és kollagén rostjainak atrófiája és pótlásuk hiánya, mint szenilis purpurában vagy spontán vagy iatrogén Cushing-szindrómában. 2) Trombopátiák okozta vérzések: a) A vérlemezkék hiánya miatt (trobocytopeniák).

  1. A hibás vérlemezkék működése miatt, bár számuk normális (trombocitopátiák).

Trombocitopéniák:
Elégtelen thrombocytopoiesis a csontvelő sérülése miatt: medulláris infiltráció leukémia, myeloma, lymphoma, carcinoma által. Ugyanezek depressziója gyógyszerekkel (citosztatikumok, kloramfenikol, dipiron stb.).
A vérlemezkék eltúlzott pusztulása normál vagy megnövekedett thrombopoiesisben szenvedő antitestek által, de nem elegendő a rombolás kompenzálására: idiopátiás thrombocytopeniás purpura vagy Wehrloff-kór. Disszeminált lupus erythematosus.

Trombocitopátiák:
A vérlemezkék nem aggregálódnak és/vagy nem tapadnak meg: Trombocitaellenes szerek, például aszpirin, különféle NSAID-ok, dipiridamol, tiklopidin, dextrán. Von Willebrand-kór öröklött folyamata, amelynek során a betegtől örökölt kromoszómán nincs meg az azonos nevű faktor szintézisét kódoló gén, éppen ezért hiányzik, és a vérlemezkék nem tapadnak az érrendszeri subendotheliumhoz vagy mindegyikhez Egyéb. Veseelégtelenség esetén néhány, még nem egyedivé vált termék megtartása gátolja a vérlemezkék működését

4) Vérzés hiperfibrinolízis miatt:
A plazminogén túlzott primer, közvetlen aktiválása, megelőzve az előzetes intravaszkuláris koagulációt, feloldja a fibrinogént és hibássá teszi a vérlemezkéket. Ez akkor történik, ha a szöveti plazminogén aktivátor nagy mennyiségben szabadul fel, mint a prosztata, a hasnyálmirigy, a vese műtéte során. Vagy amikor a sztreptokináz túladagolását myocardialis infarktusban vagy más akut artériás elzáródásban alkalmazzák.