A steatosis a zsír rendellenes felhalmozódása, főleg trigliceridek formájában, a parenchimasejtek, például a hepatocyták citoplazmájában. A steatosis két típusát ismerik el: mikrovacuolaris steatosis és macrovacuolar steatosis. Az előbbiben általában akut sejtkárosodásról van szó, amelyben a sejtek fénymikroszkóp alatt jelennek meg, több kis intracitoplazmatikus vakuolával, a mag elmozdulása nélkül, és amelyek pozitívak a zsírfoltok szempontjából; a másodikban, amely krónikus károsodást tükröz, a citoplazmát egyetlen nagy vakuola foglalja el, amely kiszorítja és elutasítja a citoplazmát és a magot a periféria felé (2.4. ábra).

kézikönyv

2.4. Ábra
Máj steatosis. A májsejtekben nagy zsírvakuol van, amely kiszorítja a magot.

A mikroszkóp alatt látható citoplazmatikus cseppek formájában lévő trigliceridek jelenléte általában kóros tény, kivéve kis mennyiségben és étkezés után átmenetileg a máj és az enterális hámban. A zsírcseppek megjelenése a sejtben felfogható az ellátás és a felhasználás közötti egyensúlyhiány kifejezéseként. A triglicerideket a szervezetben energia- és szerkezeti anyagként használják, amelyekhez előzetes foszforilezésre van szükség. Ezenkívül oxigénre van szükség energiaanyagként történő felhasználáshoz. A foszforilációban lipotrop faktorok lépnek közbe, ideértve a kolin és a metionin aminosavakat is.

A zsíros beszivárgást nem szabad összetéveszteni a lipomatózissal: a zsírszövet helyi növekedése. A leggyakoribb lipomatosis helyettesítő szövetként jelentkezik atrófiás szervekben, például nyirokcsomókban. Más esetekben, mint a szívben (lipomatosis cordis), nincs egyértelmű magyarázat.

Kórokozás

A steatosis három mechanizmusa különböztethető meg, elsősorban a májban tanulmányozva. A saginatív steatózist a megnövekedett triglicerid-készlet okozza. A retentív steatosis oka a trigliceridek oxigénhiány miatt történő alkalmazásának lassulása, például krónikus vérszegénység és passzív hiperémia esetén, vagy lipotrop tényezők, például alkoholizmus esetén. Mind a szaginatív, mind a retentív steatosisban a sejt megtartja normális anyagcsere-szerkezetét és aktivitását. A zsíros beszivárgás olyan sejtben fordul elő, amely nem mutat korábbi károsodást. Másrészt a regresszív steatosis egy sejtsérülés következtében, elsősorban a chondriomában következik be, mint különféle mérgezéseknél (kloroform, szén-tetraklorid, foszfor, bakteriális toxinok és mások). Ebben az esetben a sejtsérülés megakadályozza, hogy a sejt zsírokat használjon.

A máj és a szívizom steatosisának formái

A májban a zsíros beszivárgás következő formái különböztethetők meg:

1) gócos és izolált sejt steatosis,
két) a centrilobuláris,
3) a perilobuláris és
4) a diffúz.

A fokális steatosis - a zsíros beszűrődéssel rendelkező hepatociták szabálytalanul elosztott csoportjai - és az izolált sejtek általában megfelelnek a regresszív steatosisnak. Ezenkívül ez a táplálék lenyelése utáni szokásos átmeneti forma. A centrolobularis steatosis retenciós lehet, mint a krónikus vérszegénységekben, vagy regresszív, mint egyes toxikus-fertőző folyamatokban. A perilobuláris forma általában retentív, mint a passzív hiperémia esetén. Mérgezések és szaginatív steatosis esetén is előfordulhat: a perilobularis hepatocyták elsőként kapnak mérgező anyagokat és a májba szállított zsírt egyaránt. A diffúz forma megfelel a zsírmájnak (2.5. Ábra).

2.5. Ábra
Diffúz máj steatosis. A steatosis gyakorlatilag az összes hepatocitát veszélyezteti a lebenyben.

Ez egy nem hipoxidotikus retenciós steatosis, és látszólag kezdetben perilobularis. A csecsemő alultápláltságának bizonyos állapotaiban és alkoholistákban fordul elő. A máj megnagyobbodott, súlya legalább 2 kg lehet, a kapszula feszültség alatt áll, az állaga pépes; a vágott felület sárga, tompa, olajos. Mikroszkóposan a máj hámja hasonlít a zsírszövetre, a májsejtek egyenletesen tartalmaznak nagy zsírcseppeket, amelyek kitöltik a citoplazmát, és kiszorítják és összenyomják a magokat. Néhány szomszédos hepatocita így egyesül, és kis olajos cisztákat (lipodiastemákat) képez. A passzív hiperémia retentív perilobuláris zsíros beszivárgását egyrészt a necrosis előidézésére elégtelen intenzitású hipoxia magyarázza, amint ez általában a centrilobularis területen fordul elő, másrészt pedig azért, mert az esetleges centrilobularis zsíros infiltrációt elfedi. a vérzés erről a területről. A passzív hiperémia esetén az inkonzisztens centrilobularis steatosis kicsi és főleg regresszív, másodlagos a hipoxiás sejtkárosodás miatt.

A miokardiális steatosisnak két formája van: diffúz és az úgynevezett cirmos szív. Mindkettő apró csepp. A diffúz regresszív, alkohol hatására, diftéria és mérgezések esetén fordul elő. A cirmos szív megfelel a retoxív zóna zsíros beszivárgásának, a hipoxia miatt. Ez a szempont a vaszkularizáció formájának köszönhető: a kis intramyocardialis erek artériás szegmensei egymás után váltakoznak a vénákkal. Mivel az utóbbinál a hipoxia nagyobb, infiltráció következik be körülöttük. A csíkos megjelenés az endocardiumon keresztül észlelhető, különösen a papilláris izmokban.