Azonnal és több időt nem pazarolva kereshet a WhatsApp-on.
A rezolvinok olyan molekulák, amelyek elősegítik a gyulladásos folyamatok feloldódását, és hosszú láncú n-3 zsírsavakból származnak, EPA és DHA (Prieto MA & Ramírez M). Az EPA-ból származik az E sorozat, amely főként E1 és E2 rezvinekből áll, mindkettőnek gyulladáscsökkentő hatása van (1. ábra).
1. ábra: Az eikozapentaénsav (EPA), a resolvin E1 és az E2 kémiai szerkezete. A Cleland LG et al. 2003
Az endoteliális sejtek az EPA-t 18R-hidroperoxi-eikozapentaénsavvá (18R-HPEPE) alakítják át, és felszabadítják a 18R-hidroxi-ekozapentaénsavat (18R-HEPE), amelyet az aktivált neutrofilekből származó 5-lipoxigenáz gyorsan átalakít felbontókká. A citokróm P450 és néhány mikrobiális enzim szintén átalakíthatja az EPA-t 18-HEPE-vé (2. ábra).
2. ábra A ResolvinE1 EPA-ból történő előállításának vázlata. Az aszpirinnel kezelt COX-2-t expresszáló humán endoteliális sejtek átalakítják az EPA-t úgy, hogy a C16-on hidrogént elválasztanak, és így molekuláris oxigén R-beillesztését eredményezik, így 18R-H (p) EPE-t kapunk. Alternatív megoldásként a citokróm P450 monooxigenáz képes átalakítani az EPA-t 18R-HEPE-vé. Ezeket egy leukocita 5-lipooxigenáz-szerű reakció szekvenciális hatásaival tovább átalakítják, ami a ResolvinE1 képződéséhez vezet. Arita M és munkatársai. 2005.
Úgy tűnik, hogy ezek az E sorozatú rezolvinumok közvetítik azokat a jótékony hatásokat, amelyeket az omega 3 többszörösen telítetlen zsírsavaknak tulajdonítottak bizonyos betegségekben, például bőrgyulladásokban, peritonitisben, parodontitisben és vastagbélgyulladásban, a sportteljesítménnyel kapcsolatos és ergogén hatású vizsgálatok mellett hatások:
A Resolvin E1 csökkenti a gyulladást és blokkolja a neutrofilek migrációját az endotheliumon keresztül. Egészséges egyéneknél fordul elő, és az aszpirint vagy EPA-t szedőknél megnő a plazma. Két receptor ismert, amelyek közvetítik aktivitását. A CMKLR1 receptor gyengíti a tumor nekrózis faktor által stimulált NF-kB aktivációt, amikor a resolvin E1-hez kötődik, csökkentve a gyulladásos válasz intenzitását. Ez a receptor a monociták és a dendritikus sejtek felületén található. A második receptor, a BLT1, az LTB4 leukotriénhez tartozik. A Resolvin E1 kölcsönhatásba lép a neutrofilek által expresszált BLT1 receptorral, mintha antagonista lenne, csillapítva az LTB4-től függő gyulladásgátló jeleket (Prieto MA és Ramírez M).
3. ábra: A ResolvinE1 specifikus sejtekre gyakorolt hatása. Ezek az RvE1-receptor - ligandum kölcsönhatások során azonosított foszforilációs-jelátviteli utak hangsúlyozzák az endogén preoldó agonisták fontosságát az akut gyulladás megoldásában. A ResolvinE1 együttesen hat a szelektív sejtcélokra a homoeostasis fenntartása érdekében. Fredman G & Serhan, 2011-ből származik.
Másrészt a D rezolvin-sorozat a DHA-ból származik, és fő képviselői a 17S-D és 17R-D rezvinek, amelyek két különböző bioszintetikus úton jönnek létre a gyulladás megszűnése során. Valójában a D-sorozatú resolvinek hatásos gyulladáscsökkentő hatást fejtenek ki, és fontosnak tűnnek az idegrendszerben, tekintettel az agy magas DHA-koncentrációjára, a szinapszisra és a retinára.
Resolvina 17S D sorozat: Az endogén DHA átalakul in vivo négy különböző rezvinben, RvD1-RvD4), a lipoxigenáz hatásának köszönhetően. Mindegyikükben közös a „17 S-hidroxi” csoport (lásd 4. ábra).
Resolvina 17R D sorozat: Ezeket a rezolvinokat aszpirin által kiváltott rezvineknek nevezik, és a „17 S-hidroxi” csoport jelenléte jellemzi őket a „17 S-hidroxi” helyett (González A, 2009). A COX2 enzim a DHA-t hidrogén-peroxil-csoporttal rendelkező termékké alakítja 13 szénatomon. Aszpirin jelenlétében a 13 szénatomnál lévő oxigén R-konfigurációjú 17-re változik, ami a D 17R sorozat aszpirin által indukált rezolvinjainak előfutára. váladékokban és az agy szintjén az aszpirinnel végzett kezelés után.
4. ábra Egyes rezolvinek kémiai szerkezete. Forrás: James Hutton Intézet (és az MRS lipidelemző egysége). http://lipidlibrary.aocs.org/Primer/content.cfm?It.
A 17S-RvD1 és 17R-RvD1 hatékony gyulladáscsökkentő és antifibrotikus hatású molekulák, amelyek képesek megállítani a neutrofilek endotheliális vándorlását, a makrofágok aktiválódását és gátolni a gyulladáscsökkentő citokinek transzkripcióját nanomólos dózisokban (Serhan et al. 2002; Hong és mtsai., 2003). A Resolvin D1 és az indukált D1 erősen szabályozza a neutrofileket. Mikroglia sejtekben a 17S és 17R sorozatok blokkolják a TNF-alfa által indukált gyulladásgátló aktivációs kaszkádot. Ezért a resolvinek különböző szinteken szabályozzák a gyulladást, és részt vesznek az idegszövetek védelmében. Kimutatták, hogy a resolvin D1 ischaemia/reperfúziós károsodásokra reagálva termelődik, és hogy a resolvin D1 exogén beadása hatékonyan csökkenti az ezen állapot által okozott károkat (DuffieldJS et al., 2006).
5. ábra. A dokozahexaénsav (DHA) gyulladáscsökkentő hatása legalább részben a DHA és a DHA-ból származó dokozanoidok (azaz a neuroprotektin D1, NPD1) által kiváltott gátló hatásokból származhat. Az agyi szinaptikus terminálok és az idegsejtek plazmamembránjai kivételesen gazdagok DHA-ban, és ennek az esszenciális többszörösen telítetlen zsírsavnak a hiánya jellemző az AD által érintett agyakra. A DHA egy erős gyulladásgátló peroxiszóma proliferátor-aktivált receptor (PPAR)-γ mint a nem szteroid gyulladáscsökkentők. Kimutatták, hogy az NPD1 számos neuroprotektív hatást vált ki, beleértve a gyulladásos génexpresszió elnyomását, a proapoptotikus Bcl-2 fehérjék expressziójában való gátlást és az antiapoptotikus Bcl-2 fehérjék indukcióját. A DHA azonban erősen telítetlen, ezért a lipidperoxidációnak nevezett szabadgyökök károsodásának legkiszolgáltatottabb pontja. A szabad DHA nonenzimatikus oxidációja neuroprostánok képződését eredményezi, amelyek apoptózist indukálhatnak az idegsejtekben. Pomponi MF-től és mtsai. 2010.
Összegzésképpen elmondható, hogy a rezvinek hosszú láncú n-3 zsírsavakból származó molekulák, és rezolválást elősegítő és gyulladáscsökkentő hatásuk meghaladhatja a lipoxinokét (6. ábra). Ezért elengedhetetlen ezen zsírsavak fogyasztásának növelése a lakosság körében, különösen a sportolók és/vagy sportolók körében, a későn megjelenő izomfájdalmak és a testgyakorlást követő gyulladások csökkentése céljából.
6. ábra: A DHA-ból származó RvD1 és az EPA-ból származó RvE1 bioszintézisének útjai. (A) RvE1 képződés. Az EPA-t a CREC-ekben lévő citokróm P450 monooxigenáz transzformálja 18R-HEPE-vé, amelyet az 5-LO szekvenciálisan átalakít RvE1-be. Az 5-LO az EPA-ból 5-HpEPE-t is generál (redukált formájaként detektálva az 5-HEPE). (B) RvD1 képződés: A DHA-t a CREC-ekben található 15-LO oxigénnel 17S-HpDHA-vá alakítja, amelyet 5-LO átalakít RvD1-gyé. Eközben a DHA-t az 5-LO átalakítja 7S-HpDHA-val, amelyet a 7-HDHA redukált formájaként detektálnak. Tian H et al. 2009
AJÁNLOTT KÉPZÉSEK
Mellette: MSc Diego A. Bonilla Ocampo
MTX COLLEGE igazgató és MTX NUTRITION tudományos termékmenedzser
HIVATKOZÁSOK
Arita M, Bianchini F, Aliberti J és mtsai. Sztereokémiai hozzárendelés, gyulladáscsökkentő tulajdonságok és a resolvin E1 omega-3 lipid mediátor receptora. The Journal of Experimental Medicine. 2005; 201 (5): 713-722.
Cleland, LG, James, MJ, Proudman, SM. A halolajok szerepe a rheumatoid arthritis kezelésében.Kábítószerek. 2003; 63: 845-53.
Duffield JS, Hong S, Vaidya VS, Lu Y, Fredman G, Serhan CN, Bonventre JV. A Resolvin D sorozat és a protektin D1 enyhíti az akut vesekárosodást. J Immunol. 2006; 177 (9): 5902-5911.
González A. Az omega-3 zsírsavak védőhatásai a májban és a zsírszövetben. Doktori disszertáció, Barcelona Egyetem, Orvostudományi Kar, 2009.
Hong S, Gronert K, Devchand PR, Moussignac RL, Serhan CN. Egér agyában, emberi vérében és gliasejtjeiben a dokozahexaénsavból előállított új docosatriének és 17S-rezolvinek. Autakoidok gyulladáscsökkentőben. J Biol Chem. 2003; 278 (17): 14677-14687.
Kohli, P. és Levy, B.D. Resolvinok és protekinek: mediáló megoldások a gyulladásra. Brit J Pharm. 2009; 158: 960-971.
Pomponi MFL, Gambassi G, Pomponi M, Masullo C. Alzheimer-kór: Az általunk fogyasztott zsírsavak alacsony dózisú aszpirin révén specifikus védelemhez kapcsolódhatnak. Öregedés és betegség. 2010; 1 (1): 37-59.
Prieto MA és Ramírez R.Tápanyagok és idegrendszer. FUNIBER Könyvtár.
Recchiuti, A. Resolvin D1 és GPCR-e a gyulladás felbontási áramkörében. Prosztaglandinok Egyéb lipid-mediátok, 2013; 107: 64–76.
Serhan CN, Hong S, Gronert K és mtsai. Resolvinok: az aszpirin kezeléssel elindított omega-3 zsírsav-transzformációs áramkörök bioaktív termékeinek családja, amelyek ellensúlyozzák a gyulladásos jeleket. The Journal of Experimental Medicine. 2002; 196 (8): 1025-1037.
Serhan, C.N. A pro-rezolváló lipid mediátorok vezetnek a felbontási fiziológiához. Természet. 2014; 510: 92-101.
Tian H, Lu Y, Sherwood AM, Hongqian D, Hong S. Resolvins E1 and D1 in choroid-retina endothelialis cellák és leukociták: bioszintézis és gyulladáscsökkentő hatások mechanizmusai. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2009; 50 (8): 3613-3620.
Weylandt, K. H., Chiu, C.-Y., Gomolka, B., Waechter, S.F. és Wiedenmann, B. omega-3 zsírsavak és lipidközvetítőik: A resolvin és a protektin képződésének megértése felé. Prosztaglandinok Egyéb lipid-mediátok. 2012; 97, 73-82.
Tetszett ez a tartalom? Javaslatokat kaphat a WhatsApp-on található új és új cikkekről a helyszínen, egyetlen kattintással.
kiadta
Prof. Diego A. Bonilla Ocampo DBSS INTERNATIONAL 2016. február 17