international

Azonnal és több időt nem pazarolva kereshet a WhatsApp-on.

1. Általános jellemzők

A koffein egy alkaloid, más néven 1,3,7-trimetilxantin, amely bizonyos növényekben megtalálható, különösen Camellia sinensis, coffea sp., Theobroma kakaó L. és ezekből származó italok. Biokémiai szempontból az adenozin A1 és A2 receptorok antagonistájának, foszfodiészteráz inhibitornak és a központi idegrendszer stimulánsának tekintik, amely hatással van a szív- és érrendszerre és diurézist vált ki. Hatásai hasonlóak a teofillinéhez, de kevésbé hatékonyak [1].

1.ábra. A koffein kémiai szerkezete

A koffein a legszélesebb körben használt szabadidős szer a világon, ezért nehéz elszigetelten értékelni annak hatását; ezért különböző kutatócsoportok tanulmányozták a kávé vagy a koffeintartalmú italok bevitelének hatásait. Népszerűségét elsősorban pszichoaktív és enyhén disszociatív hatása okozza, bár kiegészítő fájdalomcsillapítóként is alkalmazzák nem szteroid gyulladáscsökkentőkkel és paracetamollal (acetaminofen) kombinálva [2]. Ezenkívül a "fogyás" címkével ellátott étrend-kiegészítők többségében sokan tartalmaznak összetevők kombinációját, beleértve a koffeint is. Nemrégiben néhány tanulmány szerint a koffein fontos neuroprotektív szerepet játszik a Parkinson-kór lehetséges kezelésében [3], amellett, hogy gátló hatást fejt ki a lipidek hepatocitákban történő felhalmozódására [4]. Ezeket és sok más, a koffein anyagcserével kapcsolatos szempontot fogunk elemezni egy Blog-sorozatban, amelynek célja a koffein-kiegészítés valódi hatékonyságának értékelése emberben.

2. Anyagcsere

A koffein szinte teljesen metabolizálódik, csak 3% vagy kevesebb változatlan formában ürül a vizelettel. Valójában a koffein anyagcseréjének fő útja emberben (70-80%) a demetilációs út a nitrogén 3-nál (3-N-demetilezés) paraxantin, más néven 1,7-dimetil-xantin vagy 17X előállítására [5]. Ezt a reakciót citokróm P450 1A2 (CYP1A2) hajtja végre a májban. Humán májmikroszómákkal végzett kísérletek szerint a teobromin előállításához szükséges 1-N demetilezés a koffein metabolizmusának körülbelül 7-8% -át teszi ki, ugyanúgy, mint a teofillin előállításához szükséges 7-N demetilezést 7-8% közötti sebességgel. A koffein fennmaradó 15% -át hidroxilezzük C-8-on, így 1,3,7-trimetil-savsavat kapunk.

2. ábra. Az emberekben a koffein anyagcseréjéhez kapcsolódó gének. Forrás: http://www.pharmgkb.org/pathway/PA165884757

A koffein felezési ideje 4-5 óra, amely meghosszabbodhat májbetegségben szenvedő betegeknél, csecsemőknél és újszülötteknél (akár 100 óránál tovább), vagy terhesség alatt. Másrészt a dohányzás növeli a koffein kiválasztását a nikotin és a cigaretta egyéb komponenseinek a CYP1A2-re gyakorolt ​​stimuláló hatása miatt [6]. A koffein beadása azonban kimutatták, hogy egészséges és túlsúlyos felnőtt embereknél dózisfüggő módon fokozza a bazális energia anyagcserét. A jelenleg bemutatott ellentmondásos adatok ellenére ezt általánosan elfogadták a koffein hatékonyan stimulálja a központi idegrendszert és növeli az emberek metabolizmusát. De honnan származnak ezek a fiziológiai hatások?

Amint a koffein eljut a véráramba, gyorsan átjut a perifériás szövetekbe és az agyba, mivel nem halmozódik fel a vérben vagy tárolódik a testben. A sejt belsejében teljesíti első metabolikus szerepét azáltal, hogy versenyképesen gátolja a foszfodiészterázt (PDE), egy enzimet, amely lebontja a ciklikus AMP-t (cAMP). Ily módon a koffeinbevitel lehetővé teszi a cAMP felhalmozódását, amely a metabolikus utak tipikus második közvetítője a G-fehérjéhez kapcsolt membránreceptorokhoz kapcsolódva, és sejtes metabolikus gerjesztőnek tekinthető. Ez a megítélés annak a ténynek köszönhető, hogy amint a cAMP koncentrációja megnő a citoplazmában, aktiválódik a cAMP-függő protein-kináz (PKA), amely aktiválja a lefelé irányuló szabályozó enzimek és transzkripciós faktorok (pl. AMPK és CREB) sorozatát, amelyek végül növekednek energiafelhasználás (növeli az alapanyagcserét) és a zsírsavak oxidációja. A 3. ábra a fent leírt fiziológiai jelenségeket írja le.

3. ábra. A koffein hatása a foszfodiészterázra és a bazális energia anyagcserére. A koffein és az abból származó xantinok gátolják a cAMP lebomlását, mivel a foszfodiészteráz kompetitív antagonistájaként működnek. Az intracelluláris cAMP növekedése aktiválja a PKA-t és annak jelző kaszkádját, amely serkenti az AMPK, CREB és más sejtenergia-szabályozók aktiválódását. Rövidítések: norepinefrin (NE), G-fehérjéhez kapcsolt receptor (GCPR), adenilát-cikláz (AC) és foszfodiészteráz (PDE). Áttekintve [7].

Ugyanakkor a vér-agy gát elérésével és átlépésével a koffein az A1 és A2 adrenerg receptorok antagonistájaként működik, ami megállítja az adenozin központi idegrendszerre gyakorolt ​​gátló hatását. Ez azt eredményezi, hogy az agy aktivitása magasabb, mint az alapvonal; az agy stimulálásával több dopamin, noradrenalin és glutamát (stimuláló neurotranszmitterek) szabadul fel, ami megmagyarázza a koffein stimuláló hatását (lásd 4. ábra).

Miután megtisztítottuk a legismertebb metabolikus útvonalakat, amelyek közvetlenül kapcsolódnak a koffein adagolásához, következő blogunkban három makro szempontból foglalkozunk a koffein-kiegészítéssel kapcsolatos főbb hatásokkal és mítoszokkal; sportteljesítmény, agyteljesítmény és kardiovaszkuláris teljesítmény.

HIVATKOZÁSOK

[1] Cammack R. (2006). Oxford Dictionary of Biochemistry and Molecular Biology - Revised Edition. Oxford University Press.

[2] Sawynok J. (2011). Metilxantinek és fájdalom.HandbExpPharmacol (200): 311-329

[3]. Prediger RD. (2010). A koffein hatásai a Parkinson-kórban: a neuroprotektől a motoros és nem motoros tünetek kezeléséig.J Alzheimer-kór Dis. 20 1. kiegészítés: S205-220

[7] Vaughan RA, Conn CA és Mermier CM. (2014). A kereskedelemben kapható étrend-kiegészítők hatása a pihenő energiaköltségekre: Rövid jelentés. ISRN Nutrition Volume 2014, cikkazonosító: 650264, 7 oldal

[8] Vaugeois JM. (2002). Jelátvitel: Pozitív visszajelzés a kávéból. Nature 418, 734-736

[10] Krebs J & Michalak M. (2007). Kalcium: Az élet vagy a halál kérdése. Elsevier ISBN: 978-0-444-52805-6, Olaszország.

Tetszett ez a tartalom? Javaslatokat kaphat a WhatsApp-on található új és új cikkekről a helyszínen, egyetlen kattintással.

kiadta

Prof. Diego A. Bonilla Ocampo DBSS INTERNATIONAL 2014. május 9