• itthon
  • Mi +
    • Rólunk
    • Könyvtár
    • Általános információ
  • Publikációk +
    • Elhízás Magazin
    • Könyvek
  • Tevékenységek +
    • Tevékenységek naptár +
      • 2020
      • Korábbi tevékenységek
    • Tanfolyamok és szemináriumok +
      • Tanfolyamok a nagyközönség számára
      • Képzési tanfolyamok
  • hírek +
    • Jelenlegi
    • Archívum
  • Látnivalók
  • Lépjen kapcsolatba velünk





elhízás

A nemzeti és külföldi egyetemek 25 kutatója által végzett tanulmány szerint a chilei felnőtt lakosság 29,9% -ának hibás génje van a DNS-ben, ami növeli az elhízás kockázatát és a zsír felhalmozódását a hasban. Ez az úgynevezett FTO gén, amely nem különbözteti meg az etnikai hovatartozást.

Az Egészségügyi Világszervezet szerint a bolygón több mint 600 millió elhízott felnőtt él. Chilében a lakosság 34,4% -a elhízott vagy kórosan elhízott, míg további 39,8% -a túlsúlyos. Összesen alig több mint ötmillió 15 évnél idősebb chilei van túlsúlyos (elhízott vagy túlsúlyos).

Ebben a krónikus, progresszív betegségben, amelyet ma járványnak tekintenek, számos környezeti és genetikai tényező kombinálódik.

A chilei és külföldi egyetemekhez tartozó Elhoc csoportba (Chilei életmód és egészségügyi eredmények epidemiológiája) összegyűlt kutatók elvégezték az első tanulmányt az országban, hogy kiderítsék, a lakosság hány százaléka hordozza a hibás gént, amely hajlamos arra, hogy az elhízás, és hogyan kapcsolódik e gén jelenléte a súlyhoz és a derék kerületéhez (hasi zsír), többek között.

Az eredmények? A chilei felnőttek 29,9% -a hibás gént hordoz, amely hajlamos az elhízásra.

Számos olyan gén létezik, amelyek összefüggenek az elhízással, egy nem módosítható kockázati tényezővel, amely szintén ismert, hogy befolyásolja ezt a betegséget. Amióta az emberi genomot 2009-ben szekvenálták, több mint 97 elhízással járó genetikai változatot azonosítottak, és az FTO gén (zsír-tömeg-társított gén) az egyik leginkább vizsgált. A hibás változata bizonyítottan hajlamos az elhízásra, ezért a chileiek körében ezt vizsgálták felül.

A kutatók 409 embert elemeztek, akik a Genadio vizsgálati csoportba tartoztak (gének, környezetvédelem, cukorbetegség és elhízás), akik 2009 és 2011 között genetikai teszten estek át a szív- és érrendszeri betegségek kockázati tényezőinek prevalenciájának felmérésére. A súly, a magasság, a derék és a csípő kerületének, a táplálkozási állapotnak, a hasi zsír- és bőrhajlatoknak antropometriai értékelését is elvégeztük.

Az Elhoc csoport tagjai szerint, amelyben az U. de Concepción, U. Austral, U. San Sebastián, U. Santo Tomas, U. Católica de la Santísima Concepción, U. de Chile, U. Rosario (Kolumbia) és U. de Glasgow (Egyesült Királyság), minden ember rendelkezik FTO génnel, de van olyan csoport, amely a kockázati változatot (az elhízásra hajlamosító változatot) az édesanyjától és apjától kapja, tehát bennük a kockázat az elhízás magasabb. "Az, hogy tíz chilei közül három rendelkezik vagy hordoz kockázati változatot, az azon a tartományon belül esne, amelyről más nemzetközi tanulmányok beszámoltak, ahol a populáció, felnőtt és gyermek 24 és 40% -a között van az FTO gén kockázati változata "- mondják a kutatók.

„A legismertebb az a szerep, amelyet a gén játszik az idegszövetekben. Pontosabban azt tapasztalták, hogy az FTO gén az ív alakú magban expresszálódik, a hipotalamusz olyan régiójában, amely felelős az energiaegyensúly szabályozásáért azáltal, hogy jeleket bocsát ki az étvágy és a jóllakottság ellenőrzésére. Feltételezik, hogy az FTO gén közvetett módon vesz részt az étvágy és a jóllakottság szabályozásában, mivel képes módosítani az idegsejtekben jelen lévő más gének expresszióját ”- jelzik a kutatók, akiket Carlos Celis Morales vezet a Kutatási Központtól az U. polgármester és Glasgow U. gyakorlatának fiziológiájában.

Eredmények

Születéskor a kutatók elmagyarázzák, hogy minden ember rendelkezik FTO génnel, a különbség az, hogy egyeseknél a védő, másoknál a kockázati változat van. „Miután megszületett az egyik ilyen változat, nem lehet megváltoztatni vagy letiltani. Életmódunk azonban fontos szerepet játszik e gén hatásának hangsúlyozásában vagy csökkentésében. Például egy olyan személy, akinek két példánya van az FTO gén kockázati variánsából, és ezért nagyobb az elhízás kockázata, csökkentheti ezt a genetikai hajlamot az egészséges életmód elfogadásával. ".

A tanulmány szerint azok, akiknek ennek a génnek két hibás kópiája van (apától és anyától örökölték), 38% -kal, az elhízás kialakulásának kockázatát pedig 67% -kal növelik. Ezenkívül négy kilóval több és 3,2 cm-rel több a derék kerülete, mint azoknál, akiknél nincs meg a hibás gén. Akinek csak egy hibás példánya van (az egyik szülőtől örökölte), testtömege 2,1 kg-mal, derékbősége pedig 1,6 cm-rel megnő, összehasonlítva azzal, akinek nincs génje.

Felülvizsgálták a tápanyagok bevitelét, a fizikai aktivitás szintjét és a vér metabolikus markereit is. Az eredmények a hamarosan megjelenő új cikkek részét képezik, de arra számítanak, hogy az FTO gén kockázati variánsát hordozó emberek magasabb kalóriabevitelt mutatnak, mint a nem hordozók. Ezt figyelembe véve azt mondják, hogy "az elhízás hajlamának egyik oka a hordozókban a táplálékon keresztüli nagyobb energiafogyasztás lehet". Ezenkívül megfigyelték, hogy az FTO kockázati variánsok hordozói „enyhén, de jelentősen megemelkedik a szénhidrátok, például az inzulin metabolizmusát szabályozó hormonok szintjét, ami összefüggésbe hozható az inzulinrezisztencia fokozott kockázatával, a prekurzor változásával. típusú cukorbetegség ".

Francisco Pérez, az U. de Chile (Inta) Táplálkozási és Élelmiszertechnológiai Intézetének igazgatója szerint ez a munka továbbra is azt mutatja, hogy ez a gén az egyik legfontosabb az elhízásban, tekintve, hogy ezek az asszociációk mindenütt pozitívak voltak. az elhízott populációk tanulmányozták, így az etnikumtól független genetikai tényezővé vált. "Ezenkívül genetikai változatai jó fokú összefüggést mutattak a lipid anyagcseréhez és az inzulinrezisztenciához kapcsolódó adipozitással és metabolikus markerekkel, amelyek összekapcsolják ezt a gént a 2-es típusú cukorbetegséggel".

Kifejti, hogy ez egy olyan gén, amely nagyon jól reagál az asszociációs vizsgálatokban, amelyek magukban foglalják a változó fizikai aktivitást, ez a hatás nem gyakran figyelhető meg a több mint 141 genetikai régióban, amelyekhez elhízás társult. "Az FTO gén ezen változókkal való kapcsolata azt sugallja, hogy genetikai marker lehet a metabolikus patológiák korai kockázatához".

Chilében gyártott gyógyszer

Az elhízás kezelése továbbra is problémát jelent teljesen végleges megoldás nélkül. A bariatrikus műtétek eszköz, de a betegek többsége visszanyeri súlyát. Ami a gyógyszereket illeti, az elmúlt három évben új neveket vezettek be a piacra, de a szakemberek arra figyelmeztetnek, hogy mellékhatásaik miatt csak bizonyos betegeknek kell feltüntetni őket.

A Millenniumi Immunológiai és Immunterápiás Intézetben (Imii) egy csapat, amelyet a Katolikus Egyetem endokrinológusa vezetett Carlos Fardella, a hasi zsírhoz és a kortizolhoz, a stresszhormonhoz kapcsolódó enzim blokkolásán dolgozik.

„A kortizol egy hormon, amely mobilizálja a zsírt és elsősorban a csomagtartóban, a hasi régióban halmozódik fel. Továbbá, ha túl sok kortizolt termelnek, magas vérnyomás, diszlipidémia, inzulinrezisztencia és cukorbetegség jelentkezik ”- mondja Fardella. Ez történik a Cushing-szindrómában szenvedő betegeknél, egy ritka betegségben, amelyben a kortizol szintje megemelkedik a mellékvesék meghibásodása miatt. Valami hasonló történik elhízott embereknél, a hasi zsír második endokrin rendszerként működik, és megnöveli a kortizont, egy másik hormont, amely egy enzim segítségével kortizollá alakul és közvetlenül a hasi területen hat.

Ezt az enzimet próbálja Fardella és csapata ellenőrizni. 10 éve dolgoznak egy gyógyszeren annak gátlására. Sejtmodellekben már sikerült, és hamarosan elhízott állatokon is tesztelni fogják. Ha sikerrel járnak, gondolhatunk egy olyan gyógyszerre, amely hasi zsírképződést céloz, ami az anyagcserezavarok többi részét okozza. "A miénk egy új kutatási irány, amely a probléma eredetéhez vezet" - mondja Fardella.