A pulmonalis tromboembólia (PE) a tüdő artériájának egy részének elzáródása vagy elzáródása (olyan erek, amelyek oxigénszegény vért szállítanak a szívből a tüdőbe, hogy oxigént kapjanak) egy embólia vagy trombus miatt, amely a tüdő másik részéből származik. test.

Mi ez és miért történik?

A legtöbb esetben (körülbelül 95% -ukban) a thrombus vagy az alvadék az alsó végtagok vénáiban képződik és a pulmonalis artériába vándorol. Ritkábban lehet levegő (gázdugattyú) vagy zsír (zsíros dugattyú). Ez az elzáródás elsősorban a tüdőt és a szívet érinti:

  • A tüdő egy része nem kap vénás vért (oxigénben szegény), ezért nem lesz képes oxigénnel ellátni, negatívan befolyásolva azt az oxigént, amely később eljut a beteg többi szervébe és szövetébe.
  • A szív továbbra is pumpálja a vért a tüdőbe, de az elzáródás következtében akadályba ütközik, és a nyomás emelkedik a pulmonalis artériában, gyengítve a szív jobb kamráját (a szívkamrát, amely oxigénhiányos vért küld a a tüdők).

A leggyakoribb klinikai megnyilvánulások vagy tünetek a légszomj (légszomj), mellkasi fájdalom és szédülés vagy ájulás, bár tüdőinfarktus kíséretében láz és vérköhögés is megjelenhet (a tüdő egy része nekrotikus vagy elhal. az öntözés hiánya következtében). Ha a trombus nagyon nagy és elzárja a fő tüdőartériát, akár halált is okozhat.

spanyol

Ez a kép azt ábrázolja, hogy a tüdő thromboembolia általában hogyan fordul elő. Trombus vagy alvadék képződik az alsó végtag vénáiban, és az alsó vena cava-on keresztül a szív jobb kamrájába vándorol. Ez a tüdőartérián keresztül a tüdő felé tereli, ahol az ütközik, így elzáródást produkálva, megakadályozva a tüdő egy részének vért.

Hajlamosító tényezők

Számos tényező növeli a tüdő tromboembóliájának esélyét. A legfontosabbak:

  • Alsó végtagi törések vagy nemrégiben végzett műtét: Ez a két helyzet a legfontosabb kockázati tényező, főként az ezzel járó immobilizációnak köszönhetően. Valójában ezekben az esetekben a betegek egy ideig antikoagulánsokat kapnak (általában szubkután heparint), hogy megakadályozzák a PE kialakulását előidéző ​​trombák kialakulását.
  • Hosszan tartó ágynyugalom vagy immobilizáció (általában 3 napnál hosszabb ideig), ami a vért alvadásra ösztönzi a lábvénákban
  • Hosszú utak (általában több mint 8 óra)
  • A hiperkoagulálhatóság állapota. Ez hajlamos trombák kialakulására, általában vénás, de esetenként artériás is. Ez a hiperkoagulálhatóság lehet veleszületett (születésétől fogva jelen van), például V faktor Leiden, protein C hiány, antitrombin hiány; vagy szerzett (az egész életen át megjelenik), például terhesség alatt vagy orális fogamzásgátlók szedése alatt. A trombus kialakulásának kockázata ezekben az esetekben jelentősen megnő, ha a beteg dohányzik is.
  • Rák- és kemoterápiás kezelés
  • Elhízottság
  • Dohány

Kezelés

Az akut vagy kezdeti fázisú kezelés célja a páciens stabilizálása, a tünetek enyhítése, az érelzáródás feloldása és az új epizódok megelőzése. A legtöbb esetben parenterális antikoagulációval érhető el (intravénás vagy szubkután szúrás útján, nem orálisan) az első 5-10 nap alatt. A leggyakrabban alkalmazott gyógyszer ezekben az esetekben a heparin. A betegek kisebbségénél, általában a legkritikusabbaknál, vagy azoknál, akik nem tudnak antikoagulánsokat kapni, más kezelésekre van szükség, például fibrinolízissel az alvadék feloldódásának felgyorsítására vagy egy szűrő elhelyezésére a vena cava-ban, hogy megakadályozzák az új trombák vándorlását a tüdőbe.

Az első napok után és egyszer otthon, a betegnek orális antikoagulánsokat (Sintrom, Xarelto, Eliquis, Pradaxa és Lixiana) kell szednie legalább 3 hónapig. Ezt az időszakot meg kell hosszabbítani néhány olyan betegnél, akiknél nagyobb a kockázata annak, hogy más PE-t szenvednek, például olyan betegeknél, akiknek több hajlamosító kockázati tényezője van, vagy akiknél már volt második PE. Ezekben az esetekben az antikoaguláció akár egy életre szólhat.,