Figyelem: Az előugró ablak feliratának hiányzik vagy érvénytelen a szülője. Figyelem: Az előugró ablak feliratának hiányzik vagy érvénytelen a szülője. Figyelem: Az előugró ablak feliratának hiányzik vagy érvénytelen a szülője. Figyelem: Az előugró ablak feliratának hiányzik vagy érvénytelen a szülője. Figyelem: Az előugró ablak feliratának hiányzik vagy érvénytelen a szülője. Figyelem: Az előugró ablak feliratának hiányzik vagy érvénytelen a szülője. Figyelem: Az előugró ablak feliratának hiányzik vagy érvénytelen a szülője. Figyelem: Az előugró ablak feliratának hiányzik vagy érvénytelen a szülője. Figyelem: Az előugró ablak feliratának hiányzik vagy érvénytelen a szülője. Figyelem: Az előugró ablak feliratának hiányzik vagy érvénytelen a szülője. Figyelem: Az előugró ablak feliratának hiányzik vagy érvénytelen a szülője.

4- 6/JLPSR orális antidiabetikumok

Az inzulinszekréció elősegítői Szulfonilureák Meglitinid analógok

A glükózfelvétel elősegítői Biguanidok Tiazolidinedionok (glitazonok) A glükóz felszívódásának gátlói α-glükozidáz inhibitorok Incretin útvonal-szabályozók A GLP-DDP-IV inhibitorok nem hidrolizálható szerkezeti analógjai

Szulfonilureák

Tolbutamid, klórpropamid, tolazamid, acetohexamid (1. generáció) Glibenklamid (gliburid), glipizid, glimepirid (2. generáció)

Blokkolják a β-sejtek ATP-érzékeny K + -csatornáját, ezáltal szekretagóg hatást váltanak ki.

Emellett növelik a β-sejtek glükózérzékenységét, ami hozzájárul a hatáshoz.

Jelenleg az 1. generációs gyógyszereket nem használják antidiabetikus szerekként, mert nagyon hosszú a t1/2, és nagyobb hipoglikémiás hatást váltanak ki, amellett, hogy leukopéniával és thrombocytopeniával járnak.

A 2. generáció annak ellenére, hogy rövid a t1/2, hosszan tartó, akár 24 órán át tartó hatása van; emiatt néhány beteg csak naponta egyszer veszi be őket.

Gyógyszer t1/2 Specifikus jellemzők Glibenklamid 4 Máj- vagy veseelégtelenségben javallt Magasabb UPP-glipizid 2-4 Kevesebb a hipo-glimepirid lehetősége 5 Magasabb hatás és t1 /

Hatékonyan szívódnak fel az emésztőrendszerből.

Nagymértékben kötődnek a plazmafehérjékhez, ami számos gyógyszerkölcsönhatással jár, ami magasabb a glibenklamidnál és alacsonyabb a klórpropamidnál.

Mindegyik metabolizálódik a májban, és a metabolitok kiválasztódnak a vizelettel.

Javallatok: II. Típusú diabetes mellitus diétával nem szabályozható. o Inzulinnal vagy más orális antidiabetikummal társulhat.

Mellékhatások: ritkák. Az 1. generációt szedő betegek 4% -ában fordulnak elő, a 2. generációnál ritkábban fordulnak elő.

Kölcsönhatások: o Verseny a plazmafehérjékhez való kötődésért, különösen NSAID-okkal (szalicilátokkal), szulfa-gyógyszerekkel és

o Az anyagcsere gátlása kloramfenikol és pirazolidindionok által. o Szalicilizátorok, probenezidek és pirazolidindionok gátolják a vese szekrécióját.

Óvintézkedések: vese- és májelégtelenség (különösen időseknél).

Ellenjavallatok: terhesség és szoptatás.

antidiabetikumok

  • Az Egyetemi Csoport Diabétesz Programjának (UGDP) 1970-es tanulmánya felvetette a szív- és érrendszeri szövődmények és a halálesetek lehetőségét ezekkel a gyógyszerekkel. Az ötletet 1998-ban megszüntették az Egyesült Királyság Prospektív Diabétesz Kutatócsoportjának eredményei, amelyek nem találtak összefüggést az események között.

Meglitinid-származékok

  • A repaglinid a benzoesav származéka, szerkezetileg rokon a meglitiniddel. o Hasonló konfigurációjú, mint a szulfonilkarbamidoké. o A β-sejtek legalább 2 receptorához kötődik. o Az egyik olyan receptor, amely nagy affinitással rendelkezik a repaglinid iránt és alacsony affinitással rendelkezik a szulfonilureákhoz, és o Serkenti az inzulin szekréciót, javítva az étkezés utáni glikémiás szabályozást.
  • A nateglinid a D-fenilalanin származéka. Szóbeli szempontból hatékony. o Serkenti az inzulin szekréciót az ATP-érzékeny K + csatornák blokkolásával a β sejtekben. o A gyorsabb, de kevésbé tartós inzulinszekréciót támogatja, mint más antidiabetikus gyógyszerek. o Máj metabolizmusa van, ezért elégtelen betegeknél óvatosság szükséges - o Minden főétkezés előtt 1-10 perccel kell bevenni.
  • Fő hatása az étkezés utáni glikémia növekedésének csökkentése a II. Típusú diabetes mellitusban.
  • A szulfonilureákkal összehasonlítva alacsonyabb az allergiás reakciók kockázata és alacsonyabb a hipoglikémia előfordulása. Fő korlátozásuk az, hogy nagyon drágák; Panamában már nem kaphatók.

Biguanidák

Fenformin, buformin, metformin (leggyakrabban használt)

  • Egy antidiabetikumként használt növény tanulmányozása során szintetizálták őket, amelyekből az alapszerkezetet, a guanidiniumot kapták.
  • A metformin antihiperglikémiás, nem hipoglikémiás szer. o Nem okozza az inzulin felszabadulását a hasnyálmirigyből. Nincs is fontos intézkedése, így elsődleges módon csökkenti a glikémiát, csökkentve a máj glükóztermelését és
  • Hatásmechanizmusát még nem ismerik fel. o A metformint az OCT1 transzporter felveszi és bejuttatja a hepatocitába. Gátolja o Az AMP növekedése aktiválja az AMPK-t, amely jelenleg puno enzim néven ismert, Korábban az AMPK aktivációjával társult az LKB1 gén aktiválásával, amely kodifikálja-

o Aktiválják a szabad zsírsavak anyagcseréjét szabályozó géneket. o Egyéb hipotézisek: aktiválja az adipocita hormonokat (például adiponektint) és az AMPK-t.

  • Ezek a 2. vagy a 3. gyógyszerek, a kapcsolódó mellékhatások miatt, többek között: vérszegénység, súlygyarapodás, ödéma, térfogatnövelés.
  • Jó az orális felszívódásuk. A klinikai hatás 6-12 hétig tart.
  • Máj metabolizmusuk van, ezért óvatosság szükséges májbetegség esetén. Nem ürülnek ki a vesén keresztül.

Α-glükozidáz inhibitorok

  • Az akarbóz mikrobiális eredetű és Panamában kapható. A miglitol a

deoxinojirimycin.

  • Blokkolja az α-glükozidázt, ami ↓ bél glükóz felszívódását és étkezés utáni hiperglikémiát eredményez.
  • Adjuvánsként használják őket. Nem váltanak ki hipoglikémiát, ezért más szerekkel kell kombinálni őket.
  • Mellékhatások: gyomor-bélrendszeri, dózisfüggő.

o felszívódási zavar, puffadás, hasmenés és puffadás.

  • Hatékonysága rostokban és keményítőben gazdag étrenddel növekszik.

LPG analógok-

Exenatid, liraglutid, dulaglutid, albiglutid

  • Az exenatid az exendin-4 szintetikus analógja, egy vegyület, amelyet a gila szörny nyálából izolálnak.
  • A liraglutid az emberi GLP-1 analógja, amelyet géntechnológia állít elő. A különbség az, hogy 2 aminosav-szubsztitúcióval rendelkezik, és szénhidrogén-láncot adtak hozzá a DPP-IV blokkolásához.
  • A dulaglutidot és az albiglutidot is csak hetente egyszer adják be.

DPP-IV inhibitorok (gliptinek)

Szitagliptin, vildagliptin, szaxagliptin

  • Ezek szelektív DPP-IV inhibitorok. Növelje az inzulinszintet és csökkentse a glükagonszintet.
  • A t1/2-től függetlenül elhúzódó gátló hatásuk van (> 24 óra) a betegeknél.
  • Előnyök: kevesebb hipoglikémiát és kevesebb súlygyarapodást generálnak, mint a szulfonilureák.
  • Jelenleg önmagukban és metforminnal kombinálva is értékesítik őket.
  • Farmakokinetikájuk és a CYP3A4 gátlása (a szaxagliptinben magasabb) különböznek egymástól.
  • Mellékhatások: o hányás és hasmenés (amelyek idővel csökkennek).

Orális hipoglikémiás szerekkel kombinálva szinergizmust fejtenek ki, amely növelheti a hipoglikémia kockázatát. Ha a beteg megpróbálja szájon át helyreállítani a glikémiáját, akkor nem lesz képes elérni, mivel a bélenzimek gátolva vannak.

Inkretinek (GIP, GLP-1)

  • Növelje az élelmiszer-függő inzulin szekréciót.
  • Csökkentik a glükagon szekrécióját, a gyomor kiürülését és az étvágyat.
  • Rövid t1/2-vel rendelkeznek, mivel a bélkefe határában található dipeptidil-peptidáz IV (DDP-IV) lebontja őket.

o nasopharyngitis, fejfájás, felső légúti fertőzések. o Allergiás reakciók (kiütés és Stevens-Johnson szindróma). o Hasnyálmirigy-gyulladás (a sitagliptin fokozott kockázata).

SGLT-gátlók-

Új perspektívák a drogkezelésben

  • Antioxidánsok: genistein, resveratrol.
  • AGE-k megsemmisítői: piridoxamin (B6-vitamin) és aminoguanidin.
  • AGEs Destroyer: alagebrium.

A terápia céljai

  • A tünetek eltűnése.
  • A szövődmények késői megjelenése és progressziója.
  • Növelje az életminőséget.

A gyógyszeres kezelés hatása a HbA1c gyógyszerre A kezdeti HbA 1C (%) α-glükozidáz inhibitorok átlagos csökkenése 0,5 - 1, Glinidek 0,5 - 1, Biguanidok Glitazonok Szulfonilureák

Glikémiás célok a cukorbetegek kezelésében