MADRID, 2 (EUROPA PRESS)
A Kaliforniai Egyetem (Berkeley, Amerikai Egyesült Államok) tudósai felfedezték, hogy ugyanazok a zsírsejtek, amelyek segítik az újszülöttek testhőmérsékletének szabályozását, gyógyszeres célpont lehet a felnőttek súlycsökkenésében. A kutatók azt találták, hogy a barna zsírsejtek, amelyek segítik az emlősök testhőmérsékletének szabályozását, az izomsejtekhez hasonlóan működnek.
Amikor az agy jelet küld a barna zsírnak, hogy elkezdjen energiát égetni a hőtermelés érdekében, a sejtek megmerevednek, és egy biokémiai utat indítanak el, amely véget ér azzal, hogy ezek a sejtek kalóriákat égetnek hőhöz. A biomérnökökből és anyagcsere-kutatókból álló multidiszciplináris kutatócsoport lebontotta ennek az útnak a lépéseit, és meghatározta a gyógyszerek lehetséges módját a barna zsírsejtek aktiválására.
"Felfedeztünk egy új utat, amelynek eredményeként a barna zsírszövet elfogyasztja a zsírból és a cukrokból származó kalóriákat, és hőként sugározza őket" - mondja Andreas Stahl kutató, a Berkeley táplálkozástudományi és toxikológiai tanszékének professzora. a zsír aktiválása új módszereket nyithat meg az elhízás leküzdésére. ".
A Cell Metabolism folyóirat kedden megjelent cikkében részletezett kutatást az Országos Egészségügyi Intézet és az American Diabetes Association finanszírozta.
amikor hideg van, az emberi test megremeg, hogy hőt termeljen, és megpróbálja fenntartani a testhőmérsékletet 98,6 Fahrenheit fokon (37 Celsius fok). Az újszülötteknek, akik még nem tudnak megborzongani, a vállpengék között van egy barna zsírfolt, és az a feladatuk, hogy tápanyagokat szívjanak fel, hogy energiájukat elégessék, és hőt termeljenek a testhőmérséklet szabályozásához.
A barna zsírsejtek száma csökken a csecsemők öregedésével, de a felnőtteknél még mindig kevés a barna zsírsejt, amelyek nem túl aktívak. Így működik a barna zsír: Amikor a test hidegnek érzi magát, az agy felszabadítja a noradrenalint, amelyet a barna zsírsejtek receptorai detektálnak. Ezután a biokémiai jelek kaszkádja váltódik ki, ami az úgynevezett szétkapcsolási faktor-1 (UCP1) nevű fehérje termeléséhez vezet, amely a barna zsírsejtek mitokondriumaiba jut.
Egy normál sejt a mitokondriumokat, mint akkumulátort használja a munkához. A mitokondriumok az étrendi tápanyagokat energiává alakítják, amelyet elsősorban az ATP nevű molekula tárol. De a barna zsírsejtekben az UCP1 rövidzárlatba hozza az akkumulátort, ami az ATP készítése helyett felmelegszik. Aktivált UCP1-vel a mitokondriumokban a barna zsírsejtek felszívják az étkezési zsírt és a cukrokat, és hőért égetik a mitokondriumokban.
A barnás zsír és az izmok közötti hasonlóság
Korábbi kutatások azt mutatták, hogy a barna zsírnak vannak bizonyos tulajdonságai az izmokkal, különösen a miozinnak nevezett fehérjékkel, amelyek kicsi motorok. Izomban a miozin összehúzza a sejteket, de senki sem tudta, mit tett a miozin a barna zsírsejtekben.
Ennek kiderítésére a kutatók stimulálták a barna zsírt és a sejt megnövekedett feszültségének kiértékelésével megmérték a sejt hajlítását. Megállapították, hogy a sejtek durván kétszer olyan merevek lettek, amikor stimulálták őket.
A tudósok ezt követően deaktiválták az izom típusú miozint a barna zsírsejtekben, és megállapították, hogy a sejtek jelentősen lágyabbá váltak, merevségük pedig kétszeresére csökkent. "Megállapításunk, miszerint az izomiozin felelős a barna zsírsejtek megkeményedéséért, valóban váratlan volt, még senki sem nézte meg" - jegyzi meg Stahl.
"Ez a tanulmány figyelemre méltó példát kínál arra, hogy a mechanikai és egyéb fizikai erők miként befolyásolhatják erőteljes és váratlan módon a fiziológiát és a betegségeket" - mondta Sanjay Kumar, a tanulmány társszerzője, a Berkeley biomérnöki professzora. "Reméljük, hogy munkánk segíteni fog a terápiás bioanyagok és a barna zsír funkciójának javítását célzó egyéb technológiák tervezésében" - teszi hozzá.
A tanulmány megállapította, hogy az UCP1 aktivitása közvetlenül összefügg a sejtfeszültség növekedésével. A tudósok ezután enyhítették az aktivált barna zsírsejtek stresszét és megállapították, hogy ez az UCP1 70 százalékos csökkenését okozta, így a sejtek kevesebb hőt termelnek.
A kutatók ezután olyan molekulákat azonosítottak a sejtben, amelyek reagálnak a fokozott stresszre, hogy kiváltsák az UCP1 aktiválódását. Rágcsálókon végzett kísérletek során megváltoztatták ezeket a molekulákat, és megállapították, hogy a barna zsírsejtek elvesztették funkciójukat, és fizikailag hasonlítottak a fehér zsírsejtekhez, ahol a test felesleges energiát tárol.
"Megállapítottuk, hogy a sejtmerevség valóban fontos szerepet játszik a barna adipocita működésében" - hangsúlyozza Stahl. A tudósok kábítószert használtak a barna zsírsejtek fokozott stresszének kiváltására, és megállapították, hogy a stressz kiváltásának koncepciója kalóriaégetéshez vezethet, de sokkal több munkára van szükség a megfelelő kémiai vegyület azonosításához, amely ezt ilyen módon megteheti.
"Most, hogy jobban megértjük a barna zsírsejtek működését, gondolkodhatunk azon módszerekről, amelyekkel stimulálhatjuk a barna zsírban lévő izomszerű miozint a termogenezis növelése és a kalóriaégetés érdekében" - mondja Stahl. "A miozint stimuláló izomgyógyszerek a meglévő barna zsírban valószínűleg aktívabb barna zsírsejteket hoz létre felnőtteknél ".