bél-agy

Egy több intézményből álló csapat feltár egy korábban ismeretlen bél-agy kapcsolatot, amely segít megmagyarázni, hogy az extra adagok hogyan híznak.

A tanulmány

Az extra adagok fogyasztása általában később tükröződik a skálán, de hogy ez hogyan történik, nem világos. A Baylor College of Medicine kutatói által vezetett, több ügynökségből álló csapat által a Journal of Clinical Investigation által ma közzétett új tanulmány feltár egy korábban ismeretlen bél-agy kapcsolatot, amely segít megmagyarázni, hogyan vezetnek ezek az extra adagok súlygyarapodáshoz.

A magas zsírtartalmú étrendben lévő egereknél a gyomor-gátló polipeptid (GIP), a bélben termelődő hormon emelkedett szintet mutat, amely részt vesz a test energiaegyensúlyának szabályozásában..

A tanulmány arról számol be a felesleges GIP a véren keresztül az agyba jut, ahol gátolja a leptin, a jóllakottság hormon működését; következésképpen az állatok továbbra is esznek és híznak. A GIP interakció blokkolása az agyban helyreállítja a leptin étvágycsökkentő képességét és súlycsökkenést okoz az egerekben.

"Felfedeztünk egy új darabot a komplex rejtvényből, miszerint a test kezeli az energiamérleget és befolyásolja a testsúlyt" - mondta Dr. Makoto Fukuda konzultációs szerző, a Baylor gyermekgyógyászatának egyetemi docense és a Baylor-i USDA/ARS Gyermektáplálkozási Kutatóközpontja. Texas Gyermekkórház.

A leptin és a GIP kapcsolata

A kutatók tudják, hogy a leptin, a zsírsejtek által termelt hormon, fontos az emberek és az egerek testtömegének szabályozásában. A A leptin úgy működik, hogy kiváltja az agyban azt az érzést, hogy jóllakunk, amikor eleget fogyasztunk, majd abbahagyjuk az evést. A magas zsírtartalmú étrend vagy a túlevés következtében kialakuló elhízás esetén azonban a test nem reagál a leptin szignáljaira - nem érzi magát teljesnek, és az étkezés folytatódik, ami súlygyarapodáshoz vezet.

"Nem tudtuk, hogy a magas zsírtartalmú étrend vagy a túlevés miként vezetett leptinrezisztenciához" - mondta Fukuda. „Kollégáimmal elkezdtük megvizsgálni, hogy mi okoz leptinrezisztenciát az agyban, amikor zsíros ételeket fogyasztunk. Petri-csészékben termesztett agyszeletek felhasználásával, elemezzük a vérkeringési tényezőket, hogy képesek-e megállítani a leptin működését. Több éves erőfeszítés után összefüggést fedeztünk fel a GIP bélhormon és a leptin között. "

A GIP a bélben az ételre termelődő inkretin hormonok egyike, és arról ismert, hogy képes befolyásolni a test energiagazdálkodását. Annak megállapítására, hogy a GIP részt vesz-e a leptinrezisztenciában, Fukuda és munkatársai először megerősítették, hogy a GIP-receptor, a sejtekben a GIP-hez kötődő és annak hatásait közvetítő molekula az agyban fejeződik ki.

A kutatók ezt követően értékelték a GIP-receptor blokkolásának az elhízásra gyakorolt ​​hatását azáltal, hogy közvetlenül kifejlesztett monoklonális antitesttel infúziót adtak az agynak. Dr. Peter Ravn az AstraZenecánál, amely hatékonyan megakadályozza a GIP-receptor és a GIP-kölcsönhatást. Ez jelentősen csökkentette a zsírtartalmú étrendet tápláló elhízott egerek testsúlyát.

A következtetések

"Az állatok kevesebbet ettek, és csökkentették a zsírtömegüket és a vércukorszintjüket is" - mondta Fukuda. "Ezzel ellentétben a normál sovány egerek speciális táplálékkal etettek és monoklonális antitesttel kezelték, amely blokkolja a GIP-receptor és a GIP kölcsönhatását, nem csökkentették az élelmiszer-fogyasztásukat, nem csökkentették testsúlyukat vagy zsírtömegüket, jelezve, hogy a hatások az étrendre jellemzőek. okozta elhízás. "

Más kísérletek azt mutatták, hogy ha az állatokat genetikailag módosították a leptin hiányában, akkor a specifikus monoklonális antitesttel végzett kezelés nem csökkentette az étvágyat és a súlyt elhízott egerekben, ami azt jelzi, hogy az agy GIP-je a leptin kölcsönhatásán keresztül hat. Ezenkívül a kutatók intracelluláris mechanizmusokat azonosítottak a leptin aktivitásának modulációjában, a GIP közvetítésével.

«Összefoglalva: ha kiegyensúlyozott étrendet fogyaszt, a GIP szintje nem növekszik, és a leptin a várt módon működik, ami teltségérzetet vált ki az agyban, amikor az állatnak elegen van enni, és az egerek abbahagyják az evést ”- mondta Fukuda.

"De amikor az állatok zsírtartalmú étrendet fogyasztanak és elhíznak, a vér GIP-szintje megnő. A GIP a hipotalamuszba áramlik, ahol gátolja a leptin működését. Következésképpen az állatok nem érzik magukat jóllakottaknak, túlevnek és híznak. A GIP és az elhízott egerek hipotalamuszával való interakció blokkolása helyreállítja a leptin képességét az étvágy elnyomására és csökkenti a testtömeget. "

Ezek az adatok azt mutatják, hogy a hipotalamuszban lévő GIP és receptora, az agy azon területe, amely szabályozza az étvágyat, szükségesek és elegendőek ahhoz, hogy ellenállást okozzanak a leptinnel szemben. Ez a GIP korábban fel nem ismert cselekvése az elhízásban, amelyet közvetlenül az agyban hajt végre.

Bár további vizsgálatokra van szükség, a kutatók feltételezik, hogy ezek a megállapítások egy nap olyan súlycsökkentési stratégiákká válhatnak, amelyek helyreállítják az agy képességét a leptinre való reagálásra a GIP anti-leptin hatásának gátlásával.

Időpont: 2019. augusztus 12

Baylor College of Medicine betűtípus

Történet Forrás:

Anyagokat a Baylor College of Medicine szolgáltatta. Megjegyzés: A tartalmat stílusban és hosszban szerkeszthették.

Publikációs hivatkozás:

Kentaro Kaneko, Yukiko Fu, Hsiao-Yun Lin, Elizabeth L. Cordonier, Qianxing Mo, Yong Gao, Ting Yao, Jacqueline Naylor, Victor Howard, Kenji Saito, Pingwen Xu, Siyu S. Chen, Miao-Hsueh Chen, Yong Xu, Kevin W. Williams, Peter Ravn, Makoto Fukuda. A bélből származó GIP aktiválja a központi Rap1-t, hogy rontja a neurális leptin érzékenységét a túlzott táplálkozás során.A bélből származó GIP aktiválja a központi Rap1-et, hogy csökkentse a neurális leptin érzékenységét a túlzott táplálkozás során. Journal of Clinical Investigation, 2019; DOI: 10.1172/JCI126107

Megjegyzés: A Nutrigenomikai Intézet nem felelős a cikkben kifejtett véleményekért.