Erik Díaz B 1, José Galgani F 2

1999. március 8-án kapott. Javított változatban elfogadva: 1999. május 3.
A FONDECYT 196-1006 számú projekt által részben finanszírozott munka.
Energiacsere és stabil izotópok laboratóriuma, INTA, Chilei Egyetem
1 táplálkozási szakember, MPH, PhD
2 táplálkozási szakember

Az elhízás hazánkban az utóbbi évtizedekben jelentősen megnőtt, főként az alacsony közép- és az alacsony társadalmi-gazdasági rétegekből származó nőknél, az utóbbi csoportban 1 elérve a 40% körüli elterjedtséget, ami jelentősége miatt széles körben dokumentált egészségügyi kockázatot jelent krónikus nem fertőző betegségek megjelenésekor 2,3. Ez a cikk megpróbál hozzájárulni a probléma magyarázatához, különösen az étrendi és anyagcsere-szempontok elemzésével, amely a többi azonosított tényezőhöz hozzáadva lehetővé teszi az elhízás keletkezésének és/vagy fenntartásának átfogóbb megértését.

A testzsír-növekedésként definiált elhízás pozitív energiamérleget igényel sine qua non állapotként, vagyis egy ilyen állapot oka lehet a túlzott táplálékfogyasztás, az alacsonyabb energiafogyasztás vagy mindkettő, ez utóbbi az a helyzet, amely valószínűleg a mi ország. Az elhízás tanulmányozása során figyelembe kell venni az egyensúlyhiányt befolyásoló tényezőket és a testzsír felhalmozódásában meglévő túlsúlyt. Az energiafelhasználást normál körülmények között befolyásoló változók közül az alapanyagcsere, a növekedés, a fizikai aktivitás, az étel okozta termogenezis, a megfázás, az alkohol és a koffein bevitele. Az energiafogyasztást befolyásoló tényezők az elfogyasztott ételek jellemzői az energiasűrűség szempontjából; a zsír mennyisége és típusa (zsírsavak aránya S: M: P); az elfogyasztott szénhidrátok (CHO) mennyisége, típusa és glikémiás indexe, a rostok a legfontosabbak között.

A szakirodalom szerint az elhízott betegeken végzett vizsgálatok nem találják a bazális metabolizmusuk vagy termogenezisük csökkenését, amely megmagyarázhatja ennek a betegségnek a 3,4,6,7 keletkezését. Az epidemiológiai vizsgálatokban az elhízással leginkább összefüggő összetevő a kevesebb fizikai aktivitás, ami szintén nem okoz ok-okozati összefüggést, mivel a tanulmányokat olyan betegek összehasonlításával végzik, akik már elhízottak, normál testsúlykontrollal, akik szintén inaktívak. A súlygyarapodás aktív szakaszában e csoportok közötti összehasonlítás egyetlen módja a túlfogyasztási vizsgálatok, szigorúan ellenőrzött körülmények között. Ezek a tanulmányok kimutatták, hogy az elhízottak a kontrollokhoz hasonlóan híznak a túlevés ideje alatt, és hasonló módon csökkentik a testsúlyt a túlzott energiafogyasztás időszakának végén 6,7 .

Ami a fizikai aktivitást illeti, a mozgásszegény életmód magas előfordulási gyakoriságát állapították meg, amelyet néhány heti legalább kétszer 15 percig tartó fizikai aktivitás gyakorlata szerint osztályoztak 1, vagy valamely sportág szokásos végrehajtása szerint 8. Mindkét kritériumnak vannak korlátai, mivel nem veszik figyelembe a különféle napi tevékenységek fizikai erőfeszítéseit, amelyek fontos kardiovaszkuláris ingert jelenthetnek. Alacsony SES-ben szenvedő nőknél végzett, 24 órás szívmonitorozással kapott tanulmány nem publikált adatai megerősítik a fentieket mind elhízott, mind normál testsúlyú betegeknél. A pulzusszámot percről percre rögzítettük a Polar® Vantage monitorok segítségével. A fizikai aktivitás szintjét értékeltük, kiszámítva az egyes megfigyelt értékek és az alvás közben elért átlagos pulzus arányát. Az 1,5-ös értékeket ülő tevékenységnek tekintettük. Az ébrenléti időt tekintve az ülő aktivitás az elhízott nőknél az idő 2/3-át, a normál testsúlyú nőknél pedig az idő körülbelül felét tette ki (1. táblázat).

etiológiájával

1. ÁBRA Látszólagos húsfogyasztás Chilében 1986 és 1997 között. Forrás: Espinoza F. Valiente G. Valiente S. SISVAN de Alimentos indexek. INTA. Chilei Egyetem. 1999.

A legtöbb étrendi tanulmány az étrend energia- és tápanyag-beviteléről nyújt információt, a készítmények típusairól és összetevőiről, a zsír típusáról, az étkezés glikémiás indexéről, az ételkombinációkról, a napi étkezések számáról és idejéről nem. Mindezek a jellemzők fontosak, mivel közvetlenül befolyásolhatják az anyagcsere sorsát, amelyet a különféle energiaszubsztrátok követni fognak.

A zsírsavak szintén differenciáltan befolyásolják a specifikus enzimek aktivitását. Tehát az a-linolénsav a linolsavhoz és a telített zsírsavakhoz képest a legnagyobb indukáló hatással van a CAT-I-re (egy enzim, amely korlátozza a zsírsavak bejutását a mitokondriumba) és a mitokondriális oxidáció sebességével. A legkevesebb hatást a telített zsírsavak esetében tapasztalták 22. Vizsgálatok patkányokon, amelyek étrendje gazdag: a) telített zsírsavakban; b) n-6 többszörösen telítetlen; vagy c) többszörösen telítetlen n-3, nagyobb aktivitást mutatott a lipogén enzimekben (acetil-CoA-karboxiláz [ACC]: korlátozó enzim az LDN-ben; zsírsav [AGS]: az acetil-CoA egymás utáni megkötésében hat a zsírsavak képződéséhez. savak; Glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz [G-6-PDH]: kulcsfontosságú enzim a NADPH2 ellátásában) és glikolitikus (Piruvát-kináz [PK]: az utat szabályozó glikolitikus enzim, amely felelős a piruvát előállításáért) telített zsírsavakkal, anélkül, hogy különbségeket találnánk az n-6 és az n-3 között 23-26 .

Zsírszintézis CHO-ból. Ezt a folyamatot nevezzük lipogenezisnek de novo (LDN) az emlősök májában és zsírszövetében fordul elő (2. ábra), azonban embernél csak az előbbiben fordul elő, annak ellenére, hogy ezek az enzimek a 28, 29 zsírkomponensben aktívak. Normális életkörülmények között a máj LDN-je nem nagyon releváns, a zsírsá átalakult CHO mol/mol magas energiaköltsége (a CHO-ban található energia körülbelül 28% -a) 30. A magas CHO-tartalmú és alacsony zsírtartalmú étrendek okozzák a patkány máj legmagasabb LDN-indukcióját a zsírszövethez és más szövetekhez képest 31,32. Ebben a folyamatban kulcsfontosságú szempont a citrát diffúziója a citoszollá, a Krebs-cikluson keresztüli áramlás csökkenése miatt, tekintettel a metabolitok, például a NADH, ATP és a hosszú láncú zsírsavak által kifejtett citrát-szintetáz gátlására, amely a citrát felhalmozódása a mitokondriumokban, lehetővé téve annak diffúzióját a medence elérhető zsírsavak szintéziséhez (2. ábra).

2. ábra A lipogenezis szabályozása novo máj.
6-PF-1-K: 6-foszfofrukto-1-kináz; PK: Piruvát-kináz DHP: Piruv-dehidrogenáz; CS: citrát-szintetáz; ACC: acetil-CoA karboxiláz; CAT-I: Karnitin-acil-transzferáz I.

A citrát szintézisét a mitokondriumba bejutó piruvát elérhetősége és az ATP, NADH és az Acetyl-CoA által erősen gátolt DHP aktivitása szabályozza, amelyet a hosszú láncú zsírsavak jelenléte erősít. Ennek az enzimnek tehát alacsony az aktivitása, ha az üzemanyag zsírsavak és acetil-CoA formájában széles körben elérhető, és amikor az ATP koncentrációja és az NADH/NAD + arány magas a mitokondriumokban. Másrészről, a citoszol szintjén lévő citrát a 6-foszfofrukto-1-kináz (a glikolitikus áramlás szabályozásáért felelős fő enzim) erős gátlója, csakúgy, mint az ATP, többek között 15,33,34, csökkentve ezzel az átáramlást ezt az utat. Ennek fényében az LDN olyan metabolitokat termelne, amelyek önmagukban korlátoznák a zsírsavak szintéziséhez szükséges szubsztrátumot biztosító metabolikus utak aktivitását, ez a tényező olyan érv, amely megmagyarázza ennek az útnak a zsírképzőként való szűkös jelentőségét.

Hazánkban ezt az utat az elhízás lehetséges okaként azonosították, mivel a CHO-ként bevitt energia magas százaléka miatt. Ezzel a mechanizmussal rengeteg glükóz lenne, ami az acetil-CoA, a citrát és a későbbi malonil-CoA nagyobb hozzáférhetőségéhez vezetne, gátolva a zsírsavak oxidációját és a CHO ezen feleslegét zsírokká alakítva. Ennek a folyamatnak az elhízás ok-okozati mechanizmusaként való jelentősége korlátozott, amit sejtszintű vizsgálatok igazolnak, amelyek összhangban állnak az emberen szerzett információkkal.

Az emberekben az LDN értékelésére alkalmazott módszerek között szerepel a közvetett kalorimetria és a stabil izotópok. A közvetett kalorimetria tekintetében elfogadott, hogy amikor a légzési mennyiség (CO2/O2) nagyobb, mint 1,0, ez a nettó LDN-értéket jelzi, ilyen állapot figyelhető meg a CHO-val történő folyamatos feltöltés esetén, amely messze van az általában fogyasztott szinttől. . A CHO-val való túltáplálás körülményei között a felesleg glikogénné alakul vagy oxidálódik, és csak néhány napos magas bevitel után kezdődik a CHO-ból származó zsír nettó szintézise. Ezért az étkezés során a felesleges CHO nem alakulna zsírgá, amíg a glikogénkészletek meg nem töltődnek. Az Acheson ET AL 1,17 CR-t figyelt meg 150 g/d nettó lipogenezissel 7-10 napos CHO-val történő masszív túladagolás után. Megfigyelték, hogy az étrendek, amelyek CHO formájában 50% felesleges energiát szolgáltatnak, az LDN csak 3,3 ± 0,8 g/nap, más szóval 9,3 ± 2,3 g CHO zsírra konvertálva 35. napig .

Ami a stabil izotópokkal végzett vizsgálatokat illeti, egy 13 C-val jelölt acetátot alkalmazó módszer lehetővé teszi az LDN értékelését a 36,37 máj VLDL-zsírsavakban a címke megjelenése révén. LDO-t előidéző, CHO-ban gazdag étkezés után megmérik a 13 C beépülését a VLDL-ben található zsírsavakba. Az eredmények azt mutatták, hogy a de novo-ban szintetizált zsírsavak mennyisége jelentéktelen volt, kevesebb mint 2% a palmitin és 0,5% a sztearin 36 esetében. Meg kell jegyezni, hogy ezek a fő zsírsavak találhatók ezekben a lipoproteinekben.

Következtetések és ajánlások. A cikk áttekintéséből látható, hogy a diéta során a makrotápanyagok bevitele meghaladja az energia hozzájárulását. Meglévő információk arról, hogy a makrotápanyagok, különösen a CHO és a zsírok miként modulálják az oxidációs útvonalakat vagy a zsírlerakódást.

Az elemzett mechanizmusokat az alábbiakban foglaljuk össze:

Az elhízás kezelésében és megelőzésében részt vevő szakemberek ajánlásai kapcsán ki kell emelni, hogy a cikkben foglaltak szerint részletesebben elemezni kell az étrendet. Ez különösen igaz az étrendi felmérések elemzésére, ahol egyre inkább szükség van az élelmiszereken és készítményeken alapuló megközelítésre, és nem csak az izolált tápanyagok tekintetében.

A fentiek ellenére továbbra is szükség van egy teljesebb adatbázisra az élelmiszerek összetételéről, különös tekintettel a zsírsavakra, a legtöbbet fogyasztott vagy legnépszerűbb készítmények glikémiás válaszaira, a táplálkozástudományi tudósok számára továbbra is fennáll az igény, beleértve az úgynevezett „ócska ételeket”.

Levelezés a: Dr. Bustos Erik Díaz, PhD. Energiacsere és stabil izotópok laboratóriuma. INTA - Chilei Egyetem. Av. Macul 5540, Santiago de Chile. Fax: 293 1268. E-mail: [email protected]

1. BERRÍOS X. A krónikus betegségek kockázati tényezőinek időbeli alakulása: a közelgő járvány néma előjátéka. Méd Chile tiszteletes 1997; 125: 1405-7. [Linkek]

2. ALBALA C, VIO F, KAIN J. Elhízás: függőben lévő kihívás Chilében. Méd Chile tiszteletes 1998; 126: 1001-9. [Linkek]

3. A VILÁG EGÉSZSÉGÜGYI SZERVEZETE. Az elhízás megelőzése a globális járvány kezelésében. Jelentés a WHO elhízással kapcsolatos konzultációjáról. Genf, 1997. június 3-5. [Linkek]

4. A PRENTICE, DÍAZ E, MURGATROYD P, GOLDBERG G, SONKO B, BLACK A ET AL. Kétszer jelölt vízmérés és kalorimetria a gyakorlatban. In: Whitehead R. Prentice A, szerk. Új technikák a táplálkozási kutatásban. San Diego: Academic Press, Inc., 1991; 177-206. [Linkek]

5. SARIS W. Fizikai inaktivitás és anyagcsere tényezők, mint a súlygyarapodás előrejelzői. Nutr Rev tizenkilenc kilencvenhat; 54: S110-S115. [Linkek]

6. HORTON T, DROUGAS H, BRACHEY A, NED G, PETERS J, HILL J. Zsír- és szénhidráttáplálás emberben: eltérő hatások az energiatárolásra. Am J Clin Nutr ezerkilencszázkilencvenöt; 62: 19-29. [Linkek]

7. DÍAZ E, A PRENTICE, GOLDBERG G, MURGATROYD P, COWARD A. Metabolikus válasz a kísérleti túltáplálásra sovány és túlsúlyos egészséges önkéntesekben. Am J Clin Nutr 1992; 56: 641-55. [Linkek]

8. BRAVO G. Fizikai és sporttevékenység a chilei lakosság körében. In: Rajánlások a fizikai aktivitásra az egészség érdekében. Godoy J de D és Venegas P. (szerk.). Sport és Szabadidő Főigazgatóság (DIGEDER), Santiago 1997; 1: 11-31. [Linkek]

9. SIMOUPOULUS AP. A w-3 zsírsavak evolúciós aspektusainak áttekintése az étrendben. Nutr Diet World Rev 1998; 83: 1–11. [Linkek]

10. PRENTICE AM, JEBB S. Elhízás Nagy-Britanniában: falánkság vagy lajhár? BMJ ezerkilencszázkilencvenöt; 311: 437-9. [Linkek]

11. CASTILLO C, ATALAH E, BENAVIDES X, URTEAGA C. Diétás szokások a Fővárosi Régió alapellátási klinikáin részt vevő felnőtteknél. Méd Chile tiszteletes 1997; 125: 283-9. [Linkek]

12. OYARZÚN M, SANJUR D. A városi szegény nők étrendje Közép-Chilében. Rev Chil Nutr 1993; 21: 87-97. [Linkek]

13. WHITLEY H, HUMPREYS S, SAMRA J, CAMPBELL I, MACLAREN D, REILLY T ET AL. Metabolikus válaszok különböző arányú szénhidrátot és zsírt tartalmazó izoenergetikus étkezésekre. Br J Nutr 1997; 78: 15-26. [Linkek]

14. BOBBIONI -HARSCH E, HABICHT F, LEHMANN T, JAMES R, ROHNER-JEANRENAUD, GOLAY A. Energiafogyasztás és szubsztrátok oxidatív mintái normál testsúlyú alanyokban glükóz, zsír vagy vegyes terhelés után. Eur J Clin Nutr 1997; 51: 370-4. [Linkek]

15. JÉQUIER E. A lipidoxidáció hatása a glükóz felhasználására emberben. Am J Clin Nutr 1998; 67: 527S-30S. [Linkek]

16. Szénhidrátok az emberi táplálkozásban. Jelentés egy közös FAO/WHO szakértői konzultációról. Róma, 1997. április 14-18. [Linkek]

17. RACLOT T, GROSCOLAS R. A fehér zsírszövet zsírsavainak differenciális mobilizálása a lánc hossza, telítetlensége és helyzetbeli izomerizmusa szerint. J Lipid Research 1993; 34: 1515-26. [Linkek]

18. CONNOR W, LIN D, COLVIS C. A zsírsavak differenciális mobilizálása a zsírszövetből. J Lipid Kutatás tizenkilenc kilencvenhat; 37: 290-8. [Linkek]

19. LIN D, CONNER W. Az étrendi halolajból származó n-3 zsírsavak lerakódnak-e a zsírszövet TAG raktáraiban? Am J Clin Nutr 1990; 51: 535-9. [Linkek]

20. CUNNANE S, ANDERSON M. A növekvő patkányokban az étrendi linoleátok többsége ß-oxidálódott vagy zsigeri zsírban tárolódik. J Nutr 1997; 127, 146-52. [Linkek]

21. LEYTON J, DRURY P, CRAWFORD M. Telített és telítetlen zsírsavak differenciális oxidációja in vivo patkányokban. Br J Nutr 1987; 57: 383-93. [Linkek]

22. POWER G, NEWHOLME E. Az étrendi zsírsavak befolyásolják a mitokondriális karnitin-palmitoil-transzferáz I aktivitását és anyagcsere-szabályozását patkány szív- és csontvázizomban. J Nutr 1997; 127: 2142-50. [Linkek]

23. KABIR Y, IDE T. A máj zsírsav oxidációs enzimjeinek aktivitása alfa-linolénnel táplált patkányokban. Biochim Biophis Acta tizenkilenc kilencvenhat; 1304: 105-19. [Linkek]

24. IKEDA I, CHA J, YANAGITA T, NAKATANI, OOGAMI K, IMAIZUMI K ET AL. Az étrendi alfa-linolén-, EPA- és DHA-savak hatása a máj lipogenezisére és a béta-oxidációra patkányokban. Biosci Biotechnol Biochem 1998; 62: 675-80. [Linkek]

25. KUMAMOTO T, IDE T. Az alfa- és gamma-linolénsavak összehasonlító hatása a patkány máj zsírsav-oxidációjára. Lipidek 1998; 33: 647-54. [Linkek]

IDE T, MURATA M, SUGANO M. A májzsírsav-oxidációs enzimek aktivitásának stimulálása patkányokban alfalinolénsavban gazdag étkezési zsírokkal. J Lip Res tizenkilenc kilencvenhat; 37: 448-63. [Linkek]

27. FOSTER-POWELL K, BRAND-MILLER J. A glikémiás index nemzetközi táblázatai. Am J Clin Nutr ezerkilencszázkilencvenöt; 62: 871S-93S. [Linkek]

28. GIRARD J, FERRÉ P, FOUFELLE F. Mechanizmus, amellyel a szénhidrátok szabályozzák a glikolitikus és lipogén enzimek gének expresszióját. Ann Rev Nutr 1997; 17, 325-52. [Linkek]

29. SOOK H, WANG D. Az enzimek táplálkozási és hormonális szabályozása a zsírszintézisben: Zsírsav-szintáz és mitokondriális glicerin-3-foszfát-acil-transzferáz gén transzkripció vizsgálata. Ann Rev Nutr 1998; 18, 331-51. [Linkek]

30. FLATT JP. Az energiafelhasználás biokémiája. Rec Adv elhízás Res 1978; 2: 211-27. [Linkek]

31. HELLERSTEIN M, SCHWARZ J, NEESE R. A hepatikus de Novo lipogenezis szabályozása emberben. Ann Nutr. Rev tizenkilenc kilencvenhat; 16: 523-57. [Linkek]

32. KIM T, FREAKE H. Magas szénhidráttartalmú étrend és éhezés A lipogén mRNS-t patkányokban szövetspecifikus módon szabályozza. J Nutr tizenkilenc kilencvenhat; 126, 611-7. [Linkek]

33. PILKIS SJ, CLAUS TH. Májglikoneogenezis/glikolízis: A szubsztrátciklusú enzimek szabályozása és felépítése/funkcióviszonyai. Ann Rev Nutr 1991; 11: 465-515. [Linkek]

34. HERS HG, HUE L. A glükoneogenezis és a glikolízis kapcsolódó vonatkozásai. Ann Rev Biochem 1983; 52: 617-53. [Linkek]

35. ACHESON K, SCHUTZ Y, BESSARD T, ANANTHARAMAN K, FLATT J, JÉQUIER E. Glikogén tárolókapacitás és de novo lipogenezis az emberben a szénhidrátok túlzott táplálkozása során. Am J Clin Nutr 1988; 48: 240-7. [Linkek]

36. HELLERSTEIN MK, CHRISTIANSEN M, KAEMPFER S, KLETKE C, WU K, REID J ET AL. De-Novo hepatikus lipogenezis mérése embereknél stabil izotópok alkalmazásával. J Clin Invest 1991; 87: 1841-52. [Linkek]

37. AARSLAND A, CHINKES D, WOLFE R. Máj- és egész testzsírszintézis az emberekben szénhidráttúltáplálás során. Am J Clin Nutr 1997; 65: 1774-82 [Linkek]

A magazin teljes tartalma, kivéve, ha azonosítják, a Creative Commons Licenc alatt van

Bernarda Morín 488, Providencia,
168. doboz, 55. levél
Santiago, Chile

Tel .: (56-2) 2753 5520


[email protected]