KLINIKAI MEGJEGYZÉS

A diuretikumok miatt másodlagos hyponatremia

J. Las Heras Mosteiro, M. Taboada Taboada *


A család- és közösségi orvoslás rezidens orvosa.

* Kardiológiai szakorvos. Fuencarral Egészségügyi Központ. Madrid

A diuretikus kezelés miatt másodlagos hyponatremia a felnőtteknél a hyponatremia vezető oka. A diuretikumok háziorvos általi helyes használatához meg kell ismerni az egyes csoportok farmakológiáját, valamint az egyes betegek betegségének kórélettanát.
Az alábbiakban bemutatott klinikai eset egy 70 éves nő, NYHA funkcionális III-IV fokozatú szívelégtelenségben, amely másodlagos a multivalvularis kardiomiopátiában. Medtronic VVI pacemakerrel tüneti sinus betegség esetén. Furoszemid, spironolakton, enalapril, digoxin és orális antikoagulánsok kezelésében. Képet mutatott a dezorientációról és a környezettől való elszakadásról, az elemzés során súlyos hyponatremiát figyelt meg.

Kulcsszavak: Diuretikumok. Hyponatremia Káros hatások.

Diuretikumok által okozott másodlagos hyponatremia

A hyponatremia legfontosabb oka felnőtteknél a diuretikum terápiája. A diuretikumok háziorvosok általi hatékony alkalmazása megköveteli az egyes diuretikus szerek farmakológiájának ismeretét, valamint a beteg betegségének kórélettanának megértését.
70 éves nő esetéről számolunk be, akinek a szívelégtelenség III-IV osztályú New York Heart Association (NYHA) volt a multivalvularis kardiomiopátia miatt. Beteg-sinus szindróma miatt beültette a VVI Medtronic pacemakert. Furosemid, spironolakton, enalapril, digoxin és orális antikoaguláns kezelés. Bemutatta a dezorientáció klinikai mintázatát és a súlyos hiponatrémiával járó swich-off epizódot.

Kulcsszavak: Diuretikumok. Hyponatremia. Káros hatások.

BEVEZETÉS

A felnőttek súlyos hyponatremia leggyakoribb okai: diuretikus kezelés tiazidokkal, posztoperatív állapotok, nem megfelelő antidiuretikus hormon szekréció szindróma, pszichiátriai betegeknél polydipsia és transzurethralis prosztatectomia 1 .
A diuretikus terápia a súlyos krónikus hyponatremia miatt történő kórházi ápolás több mint felénél fordul elő, és főleg idős betegeket érint. A hyponatremia a nőknél gyakoribb, mint a férfiaknál. Az idős és az alacsony testsúlyú nők nagyon érzékenyek a vízhajtó által kiváltott hyponatraemiára, mivel ennek a hatásnak a kiváltásához csak kicsi víznyereség és kicsi sóveszteség szükséges 2 .
Bár a hyponatremia inkább a tiazid diuretikumok alkalmazásához kapcsolódik, a hurok diuretikum hozzáadása a tiazidhoz kedvez a natriuretikus hatásnak. Másrészt a kálium-megtakarító vízhajtók súlyosbíthatják a hyponatremia kialakulását 3 .

A hipotóniás hiponatrémia a víz sejtekbe történő mozgását okozza, duzzanattal. Az agysejtek duzzanata agyi ödémát okoz, amely a hyponatremia neurológiai tüneteihez vezet: fejfájás, émelygés, hányás, izomgörcsök, letargia, szedáció, dezorientáció és csökkent reflexek. A hyponatremia tünetei szoros összefüggésben vannak a nátriumszint csökkenésének intenzitásával és sebességével 1 .
Bemutatunk egy NYHA III-IV fokozatú szívelégtelenségben szenvedő beteg klinikai esetét, aki a diuretikus kezelés következtében súlyos hyponatraemia volt.

KLINIKAI ESET

Ez egy 70 éves, 35 kg súlyú nő, akit alapellátási konzultációnkon és a madridi Puerta de Hierro Klinika kardiológiai szolgálatában követtek. Személyes előzményeként a betegnek nem voltak toxikus szokásai, nem volt magas vérnyomása, és nem volt diszlipidémia sem. A páciensnek a multivalvularis kardiomiopátia miatt másodlagos szívelégtelensége volt, 1983 óta tricuspid annuloplasztikával végzett kettős aorta- és mitralis Björk-protézis hordozója, NYHA funkcionális III-IV fokozatú. A tüneti szinuszbetegség miatt 1991-ben VVI Medtronic pacemakert is beültetett az epicardialis területre. Nem kardiológiai betegségként a krónikus HCV májbetegség miatt másodlagos leukotrombopeniában szenvedett. Digoxinnal, acenocoumarollal és furoszemiddel kezelték.

A sürgősségi osztályra a szokásos nehézlégzésének fokozatos növekedése miatt pihenésig, ortopnea 2 párnával és az alsó végtagok ödémájának fokozatos növekedésével (MMII) diagnosztizálták, pacemaker diszfunkció miatt dekompenzált szívelégtelenséggel diagnosztizálták. generátor cseréje és sómentes, alacsony zsírtartalmú étrend, 40 mg furoszemid/12 óra, 100 mg/24 óra spironolakton, 5 mg/24 óra enalapril, digoxin és orális antikoagulánsok levezetése.
Az otthoni látogatások során nagyra értékeljük, mert a páciens "üres elmének" definiálta a dezorientációt és a környezettől való elszakadást. Szorongásról és félelemről is beszámolt. Nem szenvedett fejfájást, hányingert, hányást, izomgörcsöket vagy csökkent reflexeket. Nem nőtt a szokásos légszomja, nem volt ödéma az MMII-ben és nem volt mellkasi fájdalma. Sürgősségi elemzést végeztünk, amely K: 5,2 mmol/l és Na: 110 mmol/l értékeket mutatott, a többi paraméterrel a normál határokon belül, és a sürgősségi osztályra küldtük hyponatremia kezelésére.

A diuretikumok alkalmazása az alapellátásban többféle kórkép kezelésében arra kényszerít bennünket, hogy nagyon jól ismerjük a javallatokat, valamint a lehetséges mellékhatásokat.
A diuretikumok háziorvos általi helyes használatához meg kell ismerni az egyes csoportok farmakológiáját, valamint az egyes betegek betegségének kórélettanát.
Normál glomeruláris szűrési sebességű egészséges egyéneknél a vesék a szűrt nátrium 1% -át választják ki a vizelettel, így visszaszívják annak 99% -át. A proximális tekercselt tubulusban kerül felszívódásra a legnagyobb mennyiségű nátrium, 60-70%, a Henle hurokban 20-30%, a disztális tekercsben (DCT) 7% és a gyűjtőcsőben a maradék 3%.

Mindegyik diuretikum különböző mechanizmusokkal gátolja a nátrium visszaszívódását a nephron különböző részeiben, és szinte teljesen képes gátolni a nátrium visszaszívódását ezen a területen. Így a hurok diuretikumok 20-25% szűrt nátriumot képesek kiválasztani, gátolva a Henle hurok vastag részét; míg a tiazidok ezt 3-6% -kal teszik meg, amikor blokkolják a TCD-ben a felszívódást, és a kálium-megtakarító diuretikumok 1-2% -ot választanak ki azáltal, hogy kompetitíven gátolják az aldoszteron hatását a gyűjtőcsőben 4 .
A szisztolés diszfunkció miatti szívelégtelenségben szenvedő diuretikus kezelésre összpontosítva már korábban tisztázni kell, hogy bár a diuretikumok hatékonyan csökkentik a tüdõelzáródás és a perifériás ödéma tüneteit szívelégtelenségben szenvedõ betegeknél, nem csökkentik az 5-6. .

A jelzések felvétele Az American Heart Associaton és az American College of Cardiology Azt mondhatjuk, hogy a szisztolés diszfunkció miatt szívelégtelenségben szenvedő betegek kezdeti kezelését az angiotenzin-konvertáló enzim gátlókkal (ACEI) kell kezdeni, mivel átlagos szívelégtelenségben, nátrium-visszatartásban és ödémában szenvedő betegeknél ez általában nincs jelen, és diuretikumok nem javallottak. Ha az étkezési sókorlátozás ellenére megkezdődik a nyaki nyelődés és a perifériás ödéma, tiazidokkal történő diuretikus kezelést kell kezdeni; Ezeket nagy körültekintéssel kell alkalmazni, idős betegeknél a kezelés kezdetén a nátriumszint ellenőrzésére van szükség, és kórelőzményükben hyponatremia volt. Ha a szívelégtelenség további tünetei jelentkeznek, hurok diuretikum adható hozzá. Ez a kombináció a beteg gondos megfigyelését igényli a térfogat kimerülésének és a súlyos hypokalemia megelőzésének.

A spironolakton diuretikus dózisban történő hozzáadása az aldoszteron-függő nátrium reabszorpciójának gátlásához a kortikális gyűjtőcsőben kissé növelheti a nátrium kiválasztását 7 .
Mielőtt a hurok diuretikumot választanánk, figyelembe kell vennünk a következő kérdéseket:
1. Ödémában szenvedő betegeknél a hurokdiuretikumok által kiváltott natriuresis és diuresis nagysága nagyobb, mint az egészséges kontrolloknál 3 .
2. Furoszemid van egy nagyon egyenetlen felszívódás szájon át, és egy sor, hogy között oszcillál 10 és 100%, és a felezési ideje 1,5-2 óra, míg a toraszemid abszorpciós tartománya 80 és 100%, a plazma felezési 3 és 4 óra között. Ezek a jellemzők klinikailag fontosak, mivel a torasemiddal kezelt szívelégtelenségben szenvedő betegeknek kevesebb visszafogadásuk és jobb életminőségük lesz, mint a furoszemiddel ekvipotens dózisban kezelt betegeknél 8 .
3. Amikor a diuretikus hatás megszűnik, megnő a vesék nátriumigénye, ami - kivéve az étrend nátrium-korlátozását - ellensúlyozná a diuretikus hatást 5 .

miatt

4. A Henle hurokjában nem felszívódó nátrium, amikor krónikusan halad át a TCD-n, ennek a területnek a hipertrófiáját eredményezi, növelve a TCD nátrium visszaszívási képességét. Azoknál a betegeknél, akiket hurok-diuretikummal krónikusan kezelnek, egy tiazid-diuretikum hozzáadása mély diurézist válthat ki azáltal, hogy gátolja a CDT-ben lejátszódó minden nátrium-visszaszívódást 8 .

A RALES tanulmányban (Véletlenszerű aldakton kiértékelés) a szisztolés diszfunkció és a NYHA III-IV funkcionális osztály miatt szívelégtelenségben szenvedő betegekkel végzett vizsgálat arra a következtetésre jutott, hogy az ACEI-vel és a hurok-diuretikummal, a spironolaktonnal adott alacsony dózisban (napi 12,5–50 mg) való összefüggés csökkentette okai, valamint a szív okozta okok, a szív okai miatt csökkent kórházi ápolás és javult a betegek funkcionális osztálya. Mindezt inkább a spironolakton aldoszteronjára kifejtett gátló hatásának tulajdonították, mintsem a vizelethajtó hatásnak, mivel a 25 mg-os napi dózisnak gyakorlatilag nincs diuretikus hatása, de elegendő az aldoszteron versenyképes gátlásához. Ezzel az összefüggéssel a nemkívánatos hatások száma nem volt magasabb, mint a placebo 9-ben .

Sokszor a mindennapi klinikai gyakorlatban szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a döntéshozatal és a terápiás változás nem olyan egyszerű, mivel, amint azt már korábban megjegyeztük, a diuretikumok dózisának vagy a hidrosalin bevitelének kis eltérései mély változásokat válthatnak ki az ionos ezeknek a betegeknek az egyensúlya, ami mind a defektus (szívelégtelenségük dekompenzációja), mind a túlzott mértékű (hiponatrémia, hiperkalémia, hipomagnémia, dehidráció stb.) miatt súlyosbodik.

Az egyik mellékhatás, amely ezeknél a betegeknél a diuretikumok alkalmazásával fordulhat elő, a hyponatremia. A diuretikus kezelés miatt másodlagos hiponatrémia hosszú áttekintése során az esetek 73% -át egyedül tiazid-diuretikumok vagy klórtalidon okozták, 6% -át furoszemid és csak 1% -át spironolakton 10 okozta. A tiazidok farmakológiai és farmakodinamikai jellemzőik miatt a diuretikus csoport leggyakrabban a hyponatremiához társul. A tiazidok nem változtatják meg a medulláris hypertonicitást, mivel a disztális tekercselt tubulusban hatnak. Az anti-diuretikus hormon (ADH) hatása a gyűjtőcsövekben lehetővé teszi a víz újrafelszívódását a hipertóniás interstitium felé, növelve az újrafelszívódott szabad víz mennyiségét, növelve a hiponitrémiára (hipotonikus) való hajlamot. Ezenkívül, a többi diuretikummal ellentétben, a tiazidoknak hosszabb ideig tartó hatása van, ezért megakadályozzák a térfogathiány korrekcióját 2 .

Betegünket nem tiazidokkal, hanem furoszemiddel és spironolaktonnal kezelték, eleve, kisebb a hiponatrémia kialakulásának kockázata, mint a tiazidos kezelésnél. A RALES vizsgálat eredményei után a hurok diuretikum és a spironolakton kombinációja ajánlott, bár a furosemid választása hurok diuretikumként vitatott, és a betegünknek adott spironolakton dózisa magasabb volt, mint amit az említett vizsgálat ajánlott.
Láttuk már, hogy bármilyen vizelethajtó okozhat hyponatraemiát, bár a tiazidok társulnak a leggyakrabban ehhez a szövődményhez. Vannak olyan tanulmányok szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, ahol más, ugyanolyan fontos mechanizmusokat javasolnak a hyponatremia kialakulásához, mint például a szomjúság stimulálása és a vazopresszin stimulálása, amely megakadályozza a szabad víz kiválasztását, ami különösen problémás, amikor a betegek ne tartsa be a vízbevitelre vonatkozó korlátozásokat 6 .
Végül meg kell jegyezni, hogy a szívelégtelenségben szenvedő betegek hiponatriémia-epizódjai alacsonyabb túléléssel járnak-e, ami az előrehaladott betegség markereként szolgál 6 .


LEVELEZÉS:
Julio Las Heras Mosteiro
C/Moralzarzal, 61, 5 ° A
28034 Madrid

Bibliográfia

1. Adrogue Horacio J, Madias Nicolaos E. Hyponatremia. N Eng J Med 2000; 342: 1581-9. [Linkek]

2. Rivera-Santos Angel, Csillag Robert A. Nátrium, mennyiségi kimerülés és hyponatremia. In: Donald Seldin, Gerhard Giebish. Vízhajtó szerek: fiziológia és farmakológia. 1. kiadás Madrid: Harcourt Brace 1999; 559-69. [Linkek]

3. Gary Nicholls M. Diuretikumok és elektrolitok kölcsönhatása pangásos szívelégtelenségben. Am-J-Cardiol 1990; 65: 17E-21E. [Linkek]

4. Before-LM, Fernandez-PC. A vizelethajtó terápia alapelvei. Dis-H 1998 jún .; 44 (6): 254-68. [Linkek]

5. Rassol P. ödémás rendellenességek kezelése diuretikumokkal. Am J Med Sci 2000; 319 (1): 28-30. [Linkek]

6. Kramer Bernhard K, Schweda F, Riegger Günter AJ. Diuretikus kezelés és diuretikus rezisztencia szívelégtelenség esetén. Am J Med 1999; 106: 90-6. [Linkek]

7. Greenberg A. Diuretikus szövődmények. Am J Med Sci 2000; 319 (1): 10-24. [Linkek]

8. Craig Brater D. Vízhajtó terápia. N Engl J Med 1998; 339: 387-95. [Linkek]

9. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Perez A, Palensky J és mtsai. A spironolakton hatása a súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegek morbiditására és mortalitására. N Engl J Med 1999; 341: 709-17. [Linkek]

10. Sonnenblick M, Friedlander Y, Rosin Aj. A vizelethajtó által kiváltott súlyos hyponatremia. 129 előválogatott beteg áttekintése és elemzése. Mellkas 1993; 103 601-6. [Linkek]

11. Craig Rater D. Diuretikumok farmakológiája. Am J Med Sci 2000; 319 (1): 38-50. [Linkek]

В A folyóirat minden tartalma, kivéve, ha azonosítják, a Creative Commons Licenc alatt áll