magas

В
В 		В

SciELO-m

Testreszabott szolgáltatások

Magazin

  • SciELO Analytics
  • Google Tudós H5M5 ()

Cikk

  • Spanyol (pdf)
  • Cikk XML-ben
  • Cikk hivatkozások
  • Hogyan lehet idézni ezt a cikket
  • SciELO Analytics
  • Automatikus fordítás
  • Cikk küldése e-mailben

Mutatók

  • Idézi SciELO
  • Hozzáférés

Kapcsolódó linkek

  • Idézi a Google
  • Hasonló a SciELO-ban
  • Hasonló a Google-on

Részvény

Nefrológia (Madrid)

változata On-line ISSN 1989-2284 verzióВ nyomtatva ISSN 0211-6995

Nefrológia (Madr.) В 36. kötet º 5В CantabriaВ 2016. szeptember/okt.

http://dx.doi.org/10.1016/j.nefro.2016.01.018В

A magas nátrium-bevitel csökkenti a renin-angiotenzin-aldoszteron tengely blokádjának antiproteinikus válaszát veseátültetés során

A magas nátrium-bevitel csökkenti a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer blokkolására adott antiproteinurikus választ vesetranszplantált betegeknél

A transzplantáció utáni vese proteinuria a graft és a beteg túlélésének csökkenésével jár. A proteinuria csökkentése és a vese prognózisának javítása érdekében ajánlott olyan gyógyszereket társítani, amelyek blokkolják a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszert (RAA). Bár nem transzplantált betegeknél bebizonyosodott, hogy a sóban gazdag étrend csökkenti az ACEI-k és az ARA-II antiproteinikus hatását, ezt a hatást vesetranszplantált betegeknél nem vizsgálták.

Értékelje a nátrium-bevitel és az ACEI/ARA-II antiproteinurikus hatása közötti összefüggést vesetranszplantált betegeknél.

103 transzplantációt választottunk ki, amelyek ACEI/ARA-II-vel kezeltek több mint 6 hónapig proteinuria esetén> 1 g/nap. A proteinuriát a kezelés kezdetén és 6 hónaposan elemezték. A sóbevitelt a vizelet nátrium/kreatinin arányával (uNa/Cr) becsültük.

46 betegnél (44,7%) a proteinuria 1 g/nap értékkel csökkent. A proteinuriát a kiinduláskor és az ACEI/ARB kezelés megkezdése után 6 hónappal elemezték. A sóbevitelt a vizelet nátrium-kreatinin arányával becsültük (uNa/Cr).

A proteinuria kevesebb mint 1 g/napra csökkent 46 betegnél (44,7%). A magas uNa/Cr kisebb proteinuria csökkenéssel járt (r = в € 0,251, P = 0,011). A proteinuria csökkenésének százalékos aránya szignifikánsan alacsonyabb volt a legmagasabb uNa/Cr tercilis betegeknél [63,9% (IQR 47,1%), 60,1% (IQR 55,4%), 38,9% (IQR 85,5%), P = 0,47]. A magas uNa/Cr függetlenül összefügg (OR 2,406/100 mEq/g, 95% CI: 1,008-5,745, P = 0,048) egy 1-3 antiproteinurikus válaszhoz. Sajnos a vesetranszplantáltak nagy számában alakul ki proteinuria. Egy 613 vesetranszplantációval végzett vizsgálatban legfeljebb 45% -uk proteinuria volt 150 mg/nap felett, ebből 65% -uk napi 500 mg alatt volt. Ezen proteinuriában szenvedő betegek biopsziái többnyire intersticiális fibrózist és tubuláris atrófiát mutattak, vagy nem voltak specifikus megállapításaik, kivéve azokat, akiknél az 1500 mg/nap feletti proteinuria meghaladta a glomeruláris érintettséget 4. A proteinuria előfordulását befolyásoló tényezők közé tartozik a transzplantáció női donortól a férfi recipiensig, az előrehaladott donor életkora, a veseműködés, a vérnyomás, a sejtek kilökődése és az antitestek által közvetített kilökődés, a glomerulonephritis megismétlődése, a hosszan tartó meleg és hideg ischaemia és a kezdeti funkció késleltetése. graft, többek között 4 - 6 .

A transzplantáció utáni proteinuria csökkentésére jelenleg alkalmazott intézkedések a vérnyomás szigorú szabályozása, a renin-angiotenzin-aldoszteron (RAA) tengely blokkolása átalakító enzim inhibitorokkal (ACEI) vagy angiotenzin receptor blokkolókkal II (ARA-II), a lipidkontroll javítása, hagyja abba a dohányzást és tartsa fenn a megfelelő súlyt 7. Konkrétan, a KDIGO irányelvek ACE-gátlók vagy ARB-II alkalmazását javasolják visszatérő glomerulonephritisben és proteinuriában szenvedő betegeknél és magas vérnyomásban szenvedő betegeknél proteinuria esetén в ‰ Ґ 1 g/nap 8 .

Nem transzplantált CKD-s betegeknél különféle tényezők ismeretesek, amelyek csökkentik az RAA 17-22 tengelyblokk antiproteinikus hatását. Ezen tényezők egyike a sóbevitel. Egy 11 vizsgálatot tartalmazó metaanalízis során számszerűsíteni lehetett, hogy a nátrium-bevitel minden egyes 92 mEq/nap-os csökkenése esetén az albuminuria 32,1% -kal csökkent 22. A metaanalízisbe bevont kohorszok egyike sem tartalmazott veseátültetést. Vizsgálatunk célja a nátrium-bevitel, valamint az ACEI és az ARA-II antiproteinurikus hatása közötti kapcsolat értékelése a veseátültetett betegek körében.

Népesség és tanulmányterv

Adatgyűjtés

1. táblázat: A kiindulási jellemzők és a betegek 6 hónapjánál

ARA-II; angiotenzin receptor antagonisták; CKD: krónikus vesebetegség; FIAT: intersticiális fibrózis és tubuláris atrófia; ACEI: angiotenzin konvertáló enzim inhibitorok; mTOR: a rapamicin emlős célpontja; IQR: interkvartilis tartomány; TA: vérnyomás.

A 2. táblázat azokat a tényezőket mutatja be, amelyek a proteinuria kevesebb mint 50% -os (52 beteg) százalékos csökkenéséhez kapcsolódnak. Az mTOR-gátlók alkalmazása és az alacsonyabb vizelet-nátrium/kreatinin arány szignifikánsan összefügg a proteinuria 50% -ot meghaladó csökkenésével. Sem a kreatinin, sem a glomeruláris szűrés nem függött össze a proteinuria százalékos csökkenésével (2. táblázat) vagy abszolút értékével (az adatokat nem közöltük). Az ACE-gátlók és az ARA-II dózisa az enalaprilra sem volt standardizálva a proteinuria csökkenésével (p = 0,149). Logisztikai regresszióanalízissel, amely szignifikáns változásokat (mTOR inhibitorok és nátrium/kreatinin arány alkalmazása) tartalmaz, a vizelet nátrium/kreatinin aránya volt az egyetlen függetlenül összefüggő tényező (OR 2,406/100 mEq/g; 95% CI: 1,008-5,745; p = 0,048) nem megfelelő antiprotinein válaszra az RAA tengely blokkolása után vesetranszplantált betegeknél.

2. táblázat: A proteinuria 50% -nál nagyobb százalékos csökkenésével kapcsolatos kockázati tényezők

ARA-II: angiotenzin receptor antagonisták; FIAT: intersticiális fibrózis és tubuláris atrófia; ACEI: angiotenzin konvertáló enzim inhibitorok; mTOR: a rapamicin emlős célpontja; IQR: interkvartilis tartomány.

A transzplantált és nem transzplantált betegeknél végzett korábbi vizsgálatokhoz hasonlóan, tanulmányunkban 9, 26 megfigyeltük, hogy az RAA tengely blokkoló gyógyszerek jelentősen csökkentik a proteinuriát. 6 hónapos kezelés után az átlagos proteinuria 3,6-ról 2,2 g/napra csökkent, a betegek majdnem felénél (44,7%) a proteinuria 1 g/nap alá csökkent. Az ACEI/ARA-II vesetranszplantációban történő alkalmazásának előnyei továbbra is ellentmondásosak, olyan vizsgálatokkal, amelyekben nem figyeltek meg szövettani javulást sem a graft, sem a beteg túlélése, sem a kardiovaszkuláris kockázat szempontjából, 15, 16, 27, másokkal, amelyekben a páciens túlélése növekszik, de a 28 graftéval és másokkal, amelyekben mindkettő javul 29. Ebben az utolsó vizsgálatban pontosan a graft evolúció legnagyobb előnye volt megfigyelhető azoknál a betegeknél, akiknél magasabb a proteinuria-érték 29. Akár a RAS blokádjának sajátos hatása miatt, akár nem, bebizonyosodott, hogy az albuminuria rövid távú csökkenése hosszú távú nephroprotektív hatást fejt ki.

Összegzésként elmondhatjuk, hogy tanulmányunk azt jelzi, hogy ACEI/ARB-II-vel kezelt proteinuria-ban szenvedő vesetranszplantált betegeknél a magas sótartalom alacsonyabb proteinuria-csökkenéssel és esetleg alacsonyabb graft-túléléssel jár. A túlzott sóbevitel elkerülése szükséges és hatékony intézkedés, amelyet az RAA tengely elzáródásával kell társítani.

1. FernЎndez-Fresnedo G, Escallada R, Rodrigo E, De Francisco AL, Cotorruelo JG, Sanz de Castro S és mtsai. A proteinuriaval járó szív- és érrendszeri betegségek kockázata vesetranszplantált betegeknél. Átültetés. 2002; 73 (8): 1345-8. [В linkek]

2. Knoll GA. Proteinuria vesetranszplantált betegeknél: Prevalencia, prognózis és bizonyítékokon alapuló kezelés. Am J Vese Dis. 2009; 54: 1131. [В linkek]

3. Rodrigo E, Ruiz JC, Fernandez-Fresnedo G, Fernandez MD, Piña C, Palomar R et al. A cystatin C és az albuminuria, mint a vesetranszplantált betegek hosszú távú allograft kimenetelének előrejelzői. Clin transzplantáció. 2013; 27: E177-83. [В linkek]

4. Amer H, Fidler ME, Myslak M. Proteinuria vesetranszplantáció után, kapcsolat az allograft szövettanával és a túlélés. Am J Transzplantáció. 2007; 7: 2748-56. [В linkek]

5. Halimi JM, Laouad I, Buchler M, Al-Najjar A, Chatelet V, Houssaini TS és mtsai. Korai alacsony fokú proteinuria: A vesetranszplantáció okai, rövid távú evolúciója és hosszú távú következményei. Am J Transzplantáció. 2005; 5: 2281-8. [В linkek]

6. Fontan MP, Rodriguez-Carmona A, Garcia FT, Valdes F. Korai proteinuria ciklosporinnal kezelt vesetranszplantált betegeknél. Átültetés. 1999; 67: 561-8. [В linkek]

7. Amer H, Cosio F. A proteinuria jelentősége és kezelése vesetranszplantált betegeknél. J Am Soc Nephrol. 2009; 20: 2490-2. [В linkek]

8. A vesebetegség javításának globális eredményei (KDIGO) Transzplantációs munkacsoport. KDIGO klinikai gyakorlati útmutató a veseátültetett betegek gondozásához. Am J Transzplantáció. 2009; 9 3. kiegészítés: S1-155. [В linkek]

9. Jafar T, Stark P, Schmid C. A krónikus vesebetegség progressziója: A vérnyomásszabályozás, a proteinuria és az angiotenzin-konvertáló enzim gátlás szerepe. Betegszintű metaanalízis. Ann Intern Med. 2003; 139: 244-52. [В linkek]

10. Lewis EJ, Hunsicker LG, Bain RP, Rohde RD. Az angiotenzin-konvertáló enzim gátlásának hatása a diabéteszes nephropathiára. Az Együttműködési Tanulmányi Csoport. N Engl J Med. 1993, 329: 1456-62. [В linkek]

11. Hiremath S, Fergusson D, Doucette S. Renin angiotenzin rendszer blokkolása veseátültetés során: A bizonyítékok szisztematikus áttekintése. Am J Transzplantáció. 2007; 7: 2350-60. [В linkek]

12. Philipp T, Martinez F, Geiger H. Candesartan javítja a vérnyomás-szabályozást és csökkenti a proteinuriát a veseátültetett betegeknél: SECRET eredmények Nephrol Dial Transplant. 2010; 25 (3): 967-76. [В linkek]

13. Inigo P, Campistol JM, Saracho R, Del Castillo D, Anaya F, Esforzado N és mtsai. A losartan renoprotektív hatása vesetranszplantált betegeknél. Retrospektív vizsgálat eredményei. Nephron Clin Pract. 2003: 95: 84-90. [В linkek]

14. Heinze G, Mitterbauer C, Regele H, Kramar R, Winkelmayer WC, Curhan GC és mtsai. Az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitor vagy az 1-es típusú angiotenzin II receptor antagonista terápia a vesetranszplantáció után a betegek és a graft túlzott túlélésével jár. J Am Soc Nephrol. 2006; 17: 889-99. [В linkek]

15. Opelz G, Zeier M, Laux G, Morath C, Dohler B. Angiotenzin-konvertáló enzim gátlókkal vagy angiotenzin II 1-es típusú receptor blokkolókkal kezelt transzplantált betegeknél nem javult a beteg vagy a graft túlélése: Együttműködő transzplantációs vizsgálati jelentés. J Am Soc Nephrol. 2006; 17: 3257-62. [В linkek]

16. Ibrahim HN, Jackson S, Connaire J, Matas A, Ney A, Najafian B és mtsai. Angiotenzin II blokkolás veseátültetett betegeknél. J Am Soc Nephrol. 2013; 24: 320-7. [В linkek]

17. Vegter S, Perna A, Postma MJ, Navis G, Remuzzi G, Ruggenenti P. Nátrium-bevitel, ACE-gátlás és progresszió ESRD-be. J Am Soc Neprhol. 2012; 23: 165-73. [В linkek]

18. Slagman MC, Waanders F, Hemmelder MH, Woittiez AJ, Janssen WM, Lambers Heerspink HJ és mtsai. Nefrológiai Tanulmányi Csoport. Mérsékelt étrendi nátrium-korlátozás hozzáadva az angiotenzin-konvertáló enzim gátláshoz, összehasonlítva a kettős blokáddal a proteinuria és a vérnyomás csökkentésében: Véletlenszerű, kontrollos vizsgálat. BMJ. 2011; 343: d4366. [В linkek]

19. Houlihan CA, Allen TJ, Baxter AL, Panangiotopoulos S, Casley DJ, Cooper ME és mtsai. Az alacsony nátriumtartalmú étrend fokozza a lozartán hatásait a 2-es típusú cukorbetegségben. Cukorbetegség ellátása. 2002; 25: 663-71. [В linkek]

20. Vogt L, Waanders F, Boomsma F, de Zeeuw D, Navis G. Az étrendi nátrium- és hidroklorotiazid hatása a lozartán antiproteinurikus hatékonyságára. J Am Soc Nephrol. 2008; 19: 999-1007. [В linkek]

22. D'Elia L, Rossi G, Schiano di Cola M, Savino I, Galletti F, Strazzullo P. Az étrendi nátrium-korlátozás hatásának metaanalízise egyidejű renin-angiotenzin-aldoszteron-rendszert gátló kezeléssel albuminuriával vagy anélkül. Clin J Am Soc Nephrol. 2015; 10: 1542-52. [В linkek]

23. Matchar D, McCrory D, Orlando L, Patel MR, Patel UD, Patwardhan MB és mtsai. Szisztematikus áttekintés: Az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok és az angiotenzin II receptor blokkolók összehasonlító hatékonysága esszenciális magas vérnyomás kezelésében. Ann Intern Med. 2008; 148: 16–29. [В linkek]

24. Kunz R, Friedrich C, Wolbers M. Meta-analízis: A renin-angiotenzin rendszer inhibitorait tartalmazó monoterápia és kombinált terápia hatása a proteinuriára vesebetegségben. Ann Inter Med. 2008; 148: 30-48. [В linkek]

25. Fernandez-Juarez G, Luño Barrio V, de Vinuesa SG, Praga M, Goicoechea M és mtsai. A renin-angiotenzin rendszer kettős blokádjának hatása a 2-es típusú diabéteszes nephropathia progressziójára: Randomizált vizsgálat. Am J Vese Dis. 2013; 61: 211-8. [В linkek]

26. Xu R, Sun S, Huo Y, Yun L, Huang S, Li G és mtsai. Az ACEI-k és az ARB-k hatása a proteinuriára vagy az albuminuriara primer hipertóniában: A randomizált vizsgálatok metaanalízise. Orvostudomány (Baltimore). 2015; 94: e1560. [В linkek]

27. Opelz G, Dhhler B. Kardiovaszkuláris halál renin-angiotenzin rendszer blokkolókkal kezelt vesebetegeknél. Átültetés. 2014; 97: 310-5. [В linkek]

29. Shin JI, Palta M, Djamali A, Kaufman DB, Kr. Astor. A renin-angiotenzin rendszer blokkolása és a veseátültetett betegek hosszú távú eredményei közötti összefüggés: A Wisconsin Allograft Recipient Database (WisARD). Átültetés. 2015. november 12. [Epub a nyomtatás előtt]. [В linkek]

30. Heerspink HJ, Krepelin TF, Hoekman J, de Zeeuw D. Az albuminuria csökkentése mint helyettes végpont (REASSURE) konzorcium. Az albuminuria gyógyszer által kiváltott csökkenése a későbbi renoprotekcióval jár együtt: A metaanalízis. J Am Soc Nephrol. 2015; 26: 2055-64. [В linkek]

31. Rodrigo E, MonfE, Albines Z, Serrano M, Fernandez-Fresnedo G, Ruiz JC és mtsai. A nátrium kiválasztási mintázat a vesetranszplantáció és a magas vérnyomás után 1 évvel. Ann Transplant. 2015; 20: 569-75. [В linkek]

32. A WHO fóruma a sóbevitel csökkentéséről a lakosság körében. A sóbevitel csökkentése a populációkban: Jelentés egy WHO fórumról és technikai értekezletről, 2006. október 5-7., Párizs, Franciaország. A WHO könyvtári katalógusa a kiadványban [hozzáférés: 2013. május 15-én]. Elérhető: http://www.who.int/dietphysicalactivity/reducingsaltintake_EN.pdf, hozzáférés időpontja: 2013. május [В LinksВ]

33. Van den Berg E, Geleijnse JM, Brink EJ, van Baak MA, Homan van der Heide JJ, Gans RO és mtsai. Nátrium bevitel és vérnyomás vesetranszplantált betegeknél. Nephrol Dial Transplant. 2012; 27: 3352-9. [В linkek]

34. Saint-Remy A, Somja M, Gellner K, Weekers L, Bonvoisin C, Krzesinski JM. Vizelet és étrend nátrium és kálium, amely vérnyomásszabályozással jár a kezelt hipertóniás vesetranszplantált betegeknél: Megfigyelési tanulmány BMC Nephrol. 2012; 13: 121. [В linkek]

35. Verhave JC, Hillege HL, Burgerhof JG, Janssen WM, Gansevoort RT, Navis GJ és mtsai. A nátrium-bevitel különösen a túlsúlyos személyeknél befolyásolja a vizelet albumin kiválasztását. J Int Med. 2004; 256: 324-30. [В linkek]

36. Yilmaz R, Akoglu H, Altun B, Yildirim T, Arici M, Erdem Y. Az étrendi sóbevitel összefüggésben áll a primer hipertóniás betegek gyulladásával és albuminuriájával. Eur J Clin Nutr. 2012; 66: 1214-8. [В linkek]

37. Mandelbrot DA, Alberj J, Barama A, Marder BA, Silva HT Jr, Flechner SM és mtsai. A ramipril hatása a vizeletfehérje kiválasztódására fenntartó vesetranszplantált betegeknél, akik sirolimuszra váltanak. Am J transzplantáció. 2015; 15: 3174-84. [В linkek]

38. Arnau A, Ruiz JC, Rodrigo E, Quintanar JA, Arias M. Reverzibilis a proteinuria az emlősök rapamicin-inhibitorok célpontjának visszavonása után? Transplant Proc. 2011; 43: 2194-5. [В linkek]

39. Letavernier E, Legendre C. mToR inhibitorok által kiváltott proteinuria: Mechanizmusok, jelentőség és kezelés. Transplant Rev (Orlando). 2008; 22: 125-30. [В linkek]

Beérkezett: 2015. november 16 .; Jóváhagyva: 2016. január 28

Levelezési cím. E-mail: [email protected] (E. Rodrigo).

Összeférhetetlenség

 Ez egy cikk nyílt hozzáféréssel jelent meg Creative Commons licenc alatt