• A klinikai ketózis főleg kétféleképpen jelentkezhet: fogyasztási vagy emésztési és idegi. Ez a felosztás megfelel a szindrómák azon két szélsőségének, amelyekben az éhezés és az idegesség jelei változó jelentőségűek.

Klinikai kép

A klinikai ketózis főleg két formában jelentkezhet: fogyasztói vagy emésztési és idegi. Ez a felosztás megfelel a szindrómák azon két szélsőségének, amelyekben az éhezés és az idegesség jelei különböző fontosságúak (Rosenberger G., 1989).

Fogyasztó vagy emésztő forma

Ez a forma a leggyakoribb. A klinikai tünetek megjelenése általában fokozatos, és szoros megfigyelést igényel jelenlétük megállapításához. A kezdeti tünetek közé tartozik az élelmiszer-bevitel és a tejtermelés enyhe csökkenése két, négy napig.

Az istállókban, ahol az állatok külön fogyasztják el a takarmányukat, az étvágy szelektív és szeszélyes lesz. Így eleinte elutasítják a koncentrátumot, miközben normális vágyat mutatnak a többi térfogatarány után. A folyamat előrehaladtával az állatok először elutasítják a szilázst, csak szárított takarmányt fogyasztanak, és az utolsó fázisban bármilyen tápláléknál alkalmatlanságot mutatnak. Az étvágytalanság következtében a testsúly gyorsan csökken, általában a vártnál gyorsabban csökken az étvágy miatt.

A széklet száraz és állandó, bár székrekedés nem fordul elő. A tehén eleinte közepesen depressziós, kedvetlen. A hőmérséklet, a pulzus és a légzési arány normális, és bár a kérődzés mozgása amplitúdójában és számában csökkenhet, a normál tartományon belül maradnak, hacsak a lefolyás nem tartós, ebben az esetben gyakorlatilag eltűnnek. Emellett jellegzetes ketonszagot észlelnek a leheletben és gyakran a tejben.

Nagyon kevés érintett állat pusztul el, de kezelés hiányában a tejtermelés csökken, bár a spontán gyógyulás néha körülbelül egy hónap alatt bekövetkezik, amikor helyreáll a tejkidobás és a táplálékfelvétel egyensúlya, azonban a termelő tejtermék nem áll helyre teljesen.

Ebben a formában az idegi jelek általában néhány esetben jelentkeznek, és ritkán nem mások, mint részleges vakság és megdöbbentő (Blood, D. és Radostis, O., 1999).

Ideges forma

A jelek általában meglehetősen látványosak és meglehetősen hirtelen kezdődnek. Téveszmés megnyilvánulások jellemzik, és a jellegzetes jelek a következők:

Nyilvánvaló vakság.
Séta körökben.
· "Megvetett" étvágy.
Végtagok elválasztva vagy keresztezve.
· Tolja a fejét a rögzítõeszközre vagy a kiálló részekre. Értelmetlen és szabálytalan mozgalmak.
A bőr és az élettelen tárgyak erőteljes nyalása.
Rágási mozdulatok nyálfolyással.

A hiperesztézia általában nyilvánvaló, és az állat felzúg, amikor megcsípik vagy elütik. Mérsékelt remegés és tetania is van. Általában az idegi jelek rövid epizódok formájában jelennek meg, amelyek 1 vagy 2 órán át tartanak, és körülbelül 8-12 órás időközönként megismétlődhetnek. Gyakran előfordul, hogy az érintett tehenek ideges epizódok során megsérülnek.

Diagnózis

Ennek a betegségnek a diagnosztizálásakor különös figyelmet kell fordítani a szárítási periódus időtartamára, a táplálkozásra annak során, a leszállítás dátumára, a tápláléktól a szülésig, és ha rendelkezésre áll, a tej termelési nyilvántartására naponta. A gyors testsúlycsökkenés, a depresszió, az étvágycsökkenés, a viszketés, a napi tejtermelés csökkenése és a közeli normális hőmérséklet miatt a diagnózis készítőjének ketózis gyanúja merülhet fel.

Ennek az anyagcsere-betegségnek a diagnózisának megerősítésére laboratóriumi vizsgálatok sorozatát hajtják végre, amelyek a ketontestek vérben, vizeletben és tejben való jelenlétének kimutatását tartalmazzák. A vércukorszint megtalálása szintén hasznos.

Vércukorszint vagy glikémia

Általában a vércukorszint alacsonyabb a normálnál, körülbelül 50 mg/dl-től 20-40 mg/dl-ig (Smith, B.P., 1996).

Keton testek a vérben vagy ketonemia

A vérben a keton testszintje megemelkedik a 10 mg/dl normális értéktől 10-100 mg/dl-ig. Másodlagos ketózisban szintén magasak, de ritkán haladják meg az 50 mg/dl-t. Szérum béta-hidroxi-butirát mérést is alkalmaznak, SI egységekben; normál állatokban a koncentrációk kisebbek, mint 1 mmol/l, és a ketózisos tehenek szintje meghaladja az 1,5 mmol/l értéket (Geishauser, T., 2000).

Keton testek a vizeletben vagy ketonuria

A vizeletben található ketontestek kvantitatív mérése nem túl pontos a vizelet koncentrációjától függően előforduló nagy eltérések miatt. Klinikailag normális állatoknál a vizeletben lévő ketontestek elérhetik a 70 mg/dl értéket, bár általában kevesebb, mint 10 mg/dl. A 84 mg/dl-nél nagyobb koncentrációk a ketózis jelenlétére utalnak (Smith, B.P., 1996).

A keton testek a tejben vagy a ketolactosisban

A tejben lévő ketontest szintje valamivel kevésbé változó, ezért egészséges teheneknél az értékek 3 mg/dl, az átlagérték pedig 40 mg/dl a ketózisos teheneknél (Blood, D és Radostis, O., 1999).

Szűrési tesztek

Az ilyen típusú vizsgálatok a ketontestek kolorimetriás reakcióján alapulnak, és tejjel és vizelettel végezhetők. Vannak olyan kereskedelmi csíkok vagy tabletták, amelyekben a színváltozás intenzitásától függően bizonyos közelítéssel meg lehet határozni a tejben és a vizeletben lévő ketontestek koncentrációját.

Ezeknek a teszteknek az az előnye, hogy olcsóak, azonnali eredményeket adnak, és annyiszor megismételhetők, ahányszor szükséges.

Biokémia és klinikai hematológia

A fehérvérsejtszám és a fehérvérsejt-szám változó, és hiányzik a ketózis diagnosztikai értéke.

A májenzimek általában megemelkednek, bár a májfunkciós tesztek a normál határokon belül vannak. A májbiopszia az egyetlen pontos módszer a májkárosodás mértékének meghatározására (Smith, B.P., 1996).

A máj glikogénszintje alacsony, és a glükóz tolerancia görbe normális lehet. A vérben és a bendőben a VFA szintje sokkal magasabb a ketotikus teheneknél, mint a normál teheneknél, és a vajsavszintek az ecetsavhoz és a propionsavhoz képest nagymértékben megemelkedtek. A szérum kalciumszint kicsi, de jelentős csökkenése valószínűleg a vizeletben lévő bázisok fokozott csökkenésének köszönhető, amely kompenzálja az acidózist (Blood, D. és Radostis, O., 1999).

Kezelés

A ketózis összetett metabolikus betegség, mivel keletkezésének számos oka van, kölcsönhatásban vannak egymással vagy kiegészítik egymást a folyamat patogenezisében, amely feltételezi az alkalmazandó terápiát, és néha megfigyeli az optimális eredményeket különböző kezelésekkel (Prieto, F ., 1998).

Szintetizáló jelleggel a ketózis bármilyen kezelésének számos feltételnek meg kell felelnie, például (Blood, D. és Radostis, O., 1999):

Fenntartja az energia-anyagcserét, kiegyensúlyozott étrendet alkalmazva az energiafelhasználásra reagálva.

Csökkentse az energiafelhasználást.
Cím glükoneogenezis.
Elősegíti és megőrzi a máj funkcionális kapacitását.
A keton testek égésének elősegítése.
· Egyéb lehetséges egyidejű kóros folyamatok kezelése. Egyéb kiegészítő intézkedések (empirikusak vagy nem).

Általában nagyon változatos terápiákat próbáltak ki, amelyek mindegyike az érintett állat gyógyulásának gyors és hatékony elérését célozta.

Pótló kezelések

- Glükóz oldatok.
- Glükóz-prekurzorok.

3.5.2. Hormonális kezelések

Glükokortikoidok.
Inzulin.
ACTH (adenokortikotrop hormon).

3.5.3. egyéb kezelések

Lipotrop szerek.
· Vízben oldódó vitaminok. Klór-hidrát.
Anabolikus szteroidok.

Pótló kezelések
Glükózoldatok

A különféle kezelések közül az egyik legfontosabb - hatékonysága miatt - a glükóz és prekurzorai voltak, a választott terápiának tekintve. E fontosság ellenére bebizonyosodott, hogy primer ketózis esetén ez nem alapvető fontosságú, mivel vannak olyan állatok, amelyek spontán gyógyulnak, és mások, amelyeknél ez glükózoldatokkal végzett ismételt terápiák után is kudarcot vall. Ugyanakkor létfontosságú a lipomobilizációs szindrómában, ahol a károsodás elég súlyos.

Hagyományosan ez a terápia 100-500 ml 50% -os glükóz (dextróz) oldat intravénás beadásából áll (Smith, B., 1996; Prieto, F., 1998). Ez a kezelés csak palliatív, mivel átmenetileg megemeli a vércukorszintet, és két, három óra elteltével ismét visszatér a beadás előtti értékekre (Sakai, T et al., 1996; Shpigel, N. et al., 1996; Smith B., 1996; Prieto, F., 1998); a Smith, B., 1996 által leírt előnyök a következők lennének: a klinikai tünetek és a ketontest csökkenése a vérben, valamint a tejtermelés növekedése 5 és 10 pont között az utolsó fejéshez képest; és Shpigel, N. és mtsai, 1996 szerint az inzulinszint növekedne, a glükagon szekréció csökkenne és az észterezetlen zsírsavkoncentrációk csökkenne.

A visszaesések elkerülése érdekében a kezelést néhány óránként meg kell ismételni, vagy glükózoldatot (0,5 g/perc) kell adni mindaddig, amíg a tejben nem észlelnek ketontesteket. Ez a klinikusnak kitett munkakörülmények között nem praktikus, ezért más gyakorlati terápiákat javasoltak.

A hiperglikémiás hatás meghosszabbítása érdekében 25% fruktózt és 25% glükózt tartalmaznak. De mivel a nagy mennyiségű glükóz infúziója nem biztos, hogy teljesen korrigálja a hipoglikémiát, mivel a vizeletben nagy és gyors veszteségek vannak, és mivel a glükózkezelés inkább palliatív, mint gyógyító, más gyógyszerekkel kombinálják.

Tehát leírták, hogy 1 ml/ttkg együttes adagolása 20% glükóz, 10% fruktóz és 10% xilit, vagy a

Csak 25% xilit (Sakai, T. és mtsai, 1996) alkalmazása jobb terápiás hatású, mint egy 50% -os glükózoldat (1 ml/kg). Szintén 20% -os glükózoldatok kombinációjával 10 mg dexametazon-21-izocianátot és 100 g nátrium-propionátot adnak be szájon át, kielégítőbb eredményeket kapunk, mint csak glükózoldatok alkalmazásával (Smith, B., 1996; Prieto, F., 1998).

Glükóz-prekurzorok

A glükóz prekurzoraként és a glükózterápia kiegészítéseként propilénglikol, glicerin, nátrium-propionát, nátrium- vagy kalcium-laktát, nátrium- vagy ammónium-acetát használható. Szájon át vagy étellel keverve adják be őket, és mindegyiküknek lassú a glikogén reakciója.

Ezeket a gyógyszereket óvatosan kell beadni, mivel a laktátok, acetátok, glicerin és propionát néha zavarják a bendő fermentációs funkcióját (Smith, B., 1996; Prieto, F., 1998); A propilén-glikol azonban nem módosítja a bendő mikrobiális aktivitását, mivel neoglikogén aktivitását májszinten fejezi ki, de nagyon hosszan tartó használata gátolhatja a kérődzők mozgását (Smith, B., 1996; González, JV és González, M., 2001).

Használatát glükózoldatokkal történő kezelés után kell végrehajtani az ismételt intravénás beadás elkerülése érdekében.

A különböző glikoplasztikus anyagok alkalmazásához ajánlott dózisok az alábbi táblázatban láthatók:

állapota

Hormonális kezelés
Glükokortikoidok

A glükokortikoidok hatékonyságát a ketózis kezelésében kiterjedten értékelték mind kísérleti esetekben, mind a terepen.

A beadásuk által okozott hatás hiperglikémia, annak a ténynek köszönhető, hogy nem túl ismert mechanizmusok révén csökkentik a glükóz perifériás felhasználását és stimulálják a neoglikogenezist; a ketonemia csökkenésével és a tejtermelés átmeneti csökkenésével, amely 1 és 3 nap között helyreáll.

Az elsődleges ketózisban szenvedő tehenek válasza a kortikoszteroidok és az intravénás glükóz együttes kezelésére magasabb és kevesebb visszaeséssel jár, mint önmagában a kortikoszteroidokkal vagy glükózzal végzett kezelés (Shpigel, N., 1996; Blood, D. és Radostis, O., 1999).

Inzulin

Az inzulin hatásait összefoglalhatjuk úgy, hogy megkönnyítik a glükóz sejtfelvételét, elnyomják a zsírsav anyagcserét és serkentik a máj glükoneogenezisét.

Jelenleg egy késleltetett inzulin nevű típusú cink-inzulin protamint alkalmaznak 200-300 NE dózisban, szubkután 24-48 óránként (Blood, D. és Radostis, O., 1999). Glükózzal vagy kortikoszteroidokkal együtt adva.

Adenokortikotrop (ACTH)

Ez a hormon stimulálja és szabályozza a mellékvese kéregét, szabályozza a kiválasztott glükokortikoidok mennyiségét és részt vesz az mineralokortikoidok szekréciójában; Ezért farmakológiai hatása a vércukorszint emelésén, a lipolízis stimulálásán, valamint a kalcium- és kálium-anyagcsere szabályozásán alapul anélkül, hogy megzavarná a magnézium- és foszforszintet.

Magas ára van, rövid ideig tartó hatása és gyógyítószázaléka a bibliográfia szerint jóval más kezelések alatt van; okok, amelyek miatt ennek a folyamatnak a használata a terápiában nem túl gyakori.

Egyéb kezelések
Lipotrop szerek

Elősegítik a májzsír mozgósítását, segítenek csökkenteni a máj steatosisát. A kolint, a metionint és a ciszteint glükózzal és más glükogén gyógyszerekkel együtt használják.

Koleretikus és kolagóg hatására használják, fokozva az exokrin emésztőmirigyek szekréciós aktivitását.

Tüneti, hiperketonémiás és klinikai ketózis esetén alkalmazzák a zsírsavak és keton testek oxidációjának stimulálása és javítása érdekében.

Vitaminok

A kobalt és a B12-vitamin hiányát az irodalom a ketózis rizikófaktoraként sorolja fel. Ennek a betegségnek a kezelésében koadjuvánsként alkalmazzák őket.

A nikotinsavat azért használják, mert csökkenti a ketonémiát és a szabad zsírsavakat, és növeli a glükózszintet (Smith, B., 1996). Szájon át adják a szülés előtt 2 héttől a szülés utáni 12 hétig (Blood, D. & Radostis, O., 1999). Korlátozott bizonyíték van erre a kezelésre. A monenzinnel együtt alkalmazzák szubklinikai ketózis kezelésére és megelőzésére (Smith, B., 1996).

A monenzint, mivel növeli a bendőben a propionát képződését, Duffield, T., 1999 használta tanulmányában, és megállapította, hogy a szülés előtt 3 héttel beadva csökkenti a klinikai ketózis kockázatát.

Klór-hidrát

A klór-hidrátot hagyományosan az idegi ketózis kezelésében használják nyugtató hatása miatt. Ezt követően jótékony hatást figyeltek meg a gyomor előtti flórára, elősegítve a glükóz lebomlását, és ezért növelve a bendő propionátszintjét. A kezdeti 30 g-os dózist orálisan adják be, majd 12 g óránként 7 g-ot, néhány napig (Smith, B., 1996).

Anabolikus szteroidok

Kísérleti vizsgálatokat végeztek trenbolon-acetáttal, mivel ez csökkenti a vérben lévő ketontestek szintjét, laktációban, ikermagzatokkal és a vemhesség előrehaladott stádiumában lévő teheneknél (Blood, D. és Radostis, O, 1999). Nem végeztek kiterjedt terepi kísérleteket, mert a legtöbb országban tilos adalékanyagként takarmányként használni.

Megelőzés és ellenőrzés

A ketózis megelőzése és ellenőrzése teljes mértékben összefügg a tehén megfelelő táplálkozásával a száraz és a laktációs időszakban (Blood, D. és Radostis, O, 1999). Ezért Goff, J és Horst, L, 1997 szerint a következő kritikus pontokat kell hangsúlyozni:

Optimalizálja a napi szárazanyag-bevitelt.
A lehető legnagyobb mértékben kerülje a negatív energiamérleget.
Ösztönözze a gyártási adaghoz való alkalmazkodást.
Ellenőrizze az immunszuppressziót a diéta és a stressz csökkentése révén.

Annak igazolására, hogy az állatok megfelelő táplálékot kapnak-e, ellenőrizni kell az állatok test állapotát.

A testállapot (CC) a tehenek hízlalási állapotának értékelésére szolgál, és a testtömeg alternatívájaként alkalmazzák (González, J. V. és González, M., 2001). Ezt az új módszert ma a tejelő tehenek tápláltsági állapotának értékelésére használják (Markusfeld, O., 1997; González, J. és González, M., 2001; Wattiaux, M, 2002).

A cél az, hogy az ellés pillanatában a tehenek CC-je 3,5 legyen. De ahhoz, hogy a maximális szinthez igazodhassunk, sokáig meg kell őriznünk a CC-t, és így 200 napos tejkor a teheneknek 2,5-3 felett kell lenniük, hogy helyreálljanak, és 3,5-vel kell száradniuk, hogy stabilak maradjanak a száraz időszakban.

A CC kezelésének megkönnyítése érdekében azokat a teheneket, amelyeknek a laktáció végén nincs átlagos 3,0 CC-je, három csoportba osztják, és a következő intézkedéseket hozzák (González, JV és González, M., 2001):
•> 3.0: az energiabevitel nem lehet túl korlátozott, mert

a tehénnek továbbra is terhességi igényei vannak, és a zsír mobilizációjának növekedését okozhatjuk. Amivel tartozunk

Meg kell korlátozni a koncentrátum fogyasztását, de fenntartani a fehérje- és energiaigényt. A CC feleslege hipokalcémia, ketózis, dystocia stb.