Kapcsolat a leptin és a
az inzulin vérszintje elhízott és
sovány chilei nők

elhízott

Cecilia Albala B, Francisco Pérez B 1, José Luis Santos M2,
Mabel Yáñez G, Patricia Arroyo A 3, Jaime Díaz C,
Erik Diaz B 4

Kapott 1999. október 4-én. Elfogadva 1999. december 6-án.
Táplálkozási és Táplálkozástudományi Intézet
(INTA), Chilei Egyetem és a San Juan de Dios Kórház Orvostudományi Tanszéke,
Orvosi Kar (Campus Occidente), Chilei Egyetem.
A DID által finanszírozott munka, az E090/97 számú projekt, Universidad de Chile
1 biokémikus, PhD
2 biológus, PhD
3 Orvosi karrier hallgató, Chilei Egyetem
4 táplálkozási, PhD

Leírták, hogy a zsírtömeg eloszlása ​​olyan tényező, amely a leptin koncentrációját 12-re változtathatja, és hogy a hiperinsulinémia 13 és az inzulinrezisztencia 14 növelné a leptin szintjét, függetlenül a testtömeg-indextől (BMI). Szintén tanulmányozták az inzulin infúziók rövid és hosszú távú hatását a plazma leptinre, amelynek eredményei arra utalnak, hogy az Ob gén és a leptin expresszióját az inzulin közvetetten szabályozza 15 .

Figyelembe véve, hogy mind a leptin, mind az inzulin szorosan összefügg az elhízással, és hogy a hiperinzulinémia fontos szerepet játszik az elhízással járó anyagcsere-rendellenességekben, ez a tanulmány a leptin és az inzulin plazmaszintje közötti kapcsolat értékelését célozta, függetlenül attól, hogy az Chilei nők.

ANYAG ÉS MÓDSZER

Tárgyak. 145 önkéntes nőt vizsgáltak 20 és 60 év között, akiknél antropometrikus méréseket végeztek, és éhomi vérmintát vettek biokémiai mérésekhez.

Laboratórium. A glikémiát glükóz-oxidáz módszerrel (Boehringer Mannheim Photometric Equipment 4010) határoztuk meg, a vizsgálatok közötti 5,8% -os variációs együtthatóval. A hormonokat három példányban számszerűsítettük specifikus radioimmunassay (RIA) segítségével. A szérum leptint egy kereskedelmi készlet (Linco Research Inc., St Charles, MO) felhasználásával mértük a korábbi leírások 16 szerint, a vizsgálatok közötti variációs koefficiens 3,5-6,0% és az emberi leptin érzékenységének határértéke 0,5, ng/ml. . A plazma inzulint egy kereskedelmi készlet (DPC, USA) segítségével számszerűsítettük, az analízisek közötti variációs koefficiens 5-7% volt. Alternatív elemzésben az inzulinrezisztenciát Mathews és mtsai által kidolgozott hozzávetőleges modell segítségével becsültük meg, 17,18 HOMA (homeosztázis modell értékelése).

Antropometriai mérések. A súlyt, a magasságot, valamint a derék és a csípő kerületét mezítlábas nőkkel és könnyű ruházatban mérték. A BMI-t úgy számolták ki, hogy a nőket a WHO 19. pontja alapján normálnak (BMI 18,5–24,9), túlsúlyosnak (BMI 25–29,9) és elhízottnak (BMI ³ 30) osztályozzák. A derék kerületét úgy határoztuk meg, hogy a szalagot a jobb csípőcsík felső széle és a borda alsó széle közötti középpontban, a jobb középső axilláris vonal szintjén helyezzük el, és a 19. padlóval párhuzamos síkban mérjük, húsz . A csípő kerületét a fenék körül és a csípőcsík alatti maximális mérés alapján határoztuk meg vízszintes síkban a 21 talajhoz viszonyítva. Ezekkel az adatokkal kiszámolták a derék/csípő arányt (ICC).

Minden nő önként vett részt ebben a kutatásban, amelyet az INTA Etikai Bizottsága, Chilei Egyetem hagyott jóvá.

Statisztikai elemzés. Az adatokat a táblázatok átlagának ± SD-ként, a dobozdiagramok kvartilisaiban mutatjuk be. A statisztikai elemzést varianciaanalízissel, nem parametrikus korrelációval és lineáris regressziós technikákkal végeztük. A többszörös lineáris regresszióban 22 a leptin természetes logaritmusát használták függő változóként, míg a BMI-t, az ICC-t, az inzulint és az életkorot használták független változóként. A független változók közötti kölcsönhatást statisztikailag is értékelték, hozzájárulásuk nem volt szignifikáns a figyelembe vett modellekben. A leptin-koncentrációk logaritmikus transzformációja az adatok eloszlásának normalizálására és torzulásának csökkentésére irányult. A leptin geometriai átlagának és a figyelembe vett független változók különböző kategóriái és azok megfelelő 95% -os konfidencia intervallumának hányadosait a lineáris regressziós modellben kapott b együttható (meredekség) antilogaritmusából becsültük. Az összes statisztikai elemzést a Stata 5.0 24 statisztikai csomag segítségével hajtottuk végre .

A nők antropometriai és metabolikus jellemzőit tápláltsági állapot kategóriák szerint az 1. táblázat mutatja be. Az életkor és az ICC nem mutat különbséget a csoportok között, ami összehasonlíthatóvá teszi őket. A biokémiai paramétereket tekintve megfigyelhető, hogy mind a glikémia, mind az inzulin, mind a leptin szignifikánsan magasabb a magasabb BMI-vel rendelkező csoportokban, így a leptin-koncentrációban a csoportok közötti legnagyobb különbség érhető el.

A plazma leptinszintjének jelentős növekedését figyelték meg a BMI növekvő kategóriáin keresztül, ezt az eredményt többszörös lineáris regresszióval igazolják (1. ábra).

A plazma leptinszinteket szintén szignifikánsan összefüggésbe hozták az éhomi inzulinszinttel (a 2. ábra a leptinszinteket mutatja a inzert tercilisek szerint). Ennél a változónál az inzulin első tertilitása 19 mU/L értéket tartalmazott. Az elhízás inzulin-leptin asszociációra gyakorolt ​​hatásának kizárása érdekében ezt a kapcsolatot BMI-ben szenvedő nőknél vizsgálták 4.2.

Az inzulin tekintetében szignifikáns összefüggés van a leptin szinttel a BMI, a glikémia, a CHF és az életkor korrigálása után. Hasonlóképpen, amikor az inzulin változót a modellben a HOMA változóval helyettesítik, az asszociáció fennmarad (p = 0,006), ami azt jelzi, hogy ez az összefüggés egyértelműen függ az inzulin változótól, mivel a glikémiás változó nem szignifikáns magyarázó változó (p = 0, 72).

A testzsír ICC-n keresztül mért eloszlása ​​nincs összefüggésben a leptinnel a többszörös regressziós elemzésben (p = 0,68), és a korrelációs elemzésben sem; Ha a derék kerületét használják a zsírszövet eloszlásának indikátoraként, akkor sem figyelhető meg összefüggés. Az inzulin és a testzsír-eloszlás összefüggését tekintve nem-parametrikus regressziós elemzést végeztek a plazma inzulinszint és az ICC között, nem találtak összefüggést mindkét változó között (Kendall tau = -0,1, p = 0,4).

Ez a tanulmány a plazma leptin koncentráció és a BMI, a zsíreloszlás, az életkor és a plazma inzulin közötti kapcsolatot vizsgálja elhízott és nem elhízott nőknél, megerősítve, hogy a plazma leptin társul a BMI-vel, hogy a plazma inzulin és az inzulinrezisztencia összefügg a magas leptin koncentrációval és hogy ez az összefüggés független a zsírosság mértékétől és a zsíreloszlástól. Eredményeink hasonlítanak azokhoz, amelyeket korábban egy kaukázusi csoportra írtunk le6, és összhangban állnak más, 6,15,16 tanulmányokkal, amelyek ezt az összefüggést mutatják.

A leptin szint és a zsírszövet mennyisége közötti bizonyított összefüggést ebben az esetben a BMI alkalmazásával tanulmányozták, amely ugyan közvetett mértékű az zsírosság mértékét, de olyan jó összefüggésben van a testzsírral, hogy jelenleg a választott indikátor a elhízás 19. Nem találtunk összefüggést a plazma leptin szintje és az életkor között, amit a legtöbb 60 éves vagy annál fiatalabb csoportban végzett vizsgálat bizonyít 16. Azokat a vizsgálatokat, amelyek negatív összefüggést találtak mindkét változó között, idősebb korcsoportokban végeztek, például Ostlund 25 vizsgálatában, amelybe 18 és 80 év közötti tantárgyakat vontak be, és Ryan-ben (26), amelybe 42 18 és 18 év közötti női sportoló vett részt. 69 éves. Mindkettő a plazma leptinszintjének jelentős csökkenését állapította meg, függetlenül a bőr alatti zsírszövet csökkenésétől, amely ebben az életkorban bekövetkezik.

Az inzulin és a leptin közös tulajdonságokkal rendelkeznek, mint jelek a központi idegrendszer felé az adipozitás mértékéről; Így ismeretes, hogy az inzulin a vér-agy gáton áthaladó zsírszövet tömegével arányosan választódik ki, hogy receptorai ugyanolyan hipotalamusz területeken helyezkednek el, mint a leptin receptorok, és hogy plazmaszintje megváltozik a változásokra reagálva az energiamérlegben 3. A leptinhez hasonlóan az inzulin közvetlen beadása a központi idegrendszerbe csökkenti az energiafogyasztást, az inzulin euglikémiával történő infúziója pedig növeli a katekolaminokat és az izomszimpatikus aktivitást 3 .

Összefoglalva, eredményeink megerősítik a leptin és az inzulin közötti fiziológiai összefüggéseket, és javasolják a leptin lehetséges metabolikus szerepét, mivel összefüggést mutatnak az inzulinrezisztencia mutatóival, például a HOMA-val.

Az elhízás krónikus betegség, amelyben fontos genetikai szempontok vesznek részt. Amennyiben a genetikai hajlam, a fiziológiai és metabolikus mechanizmusok, valamint az elhízás neuroendokrin aspektusai valódi mértékben érintettek, több lehetőség kínálkozik a hatékony kezelésre.

Levelezés a: Cecilia Albala B, Macul 5540, Santiago, Chile. [email protected]

HIVATKOZÁSOK

1. ZHANG Y, PROENCA R, MAFFEI M, BARONE M, LEOPOLD L, FRIEDMAN JM. Az elhízott egér gén és humán homológjának helyzeti klónozása. Természet 1994; 372, 425-32. [Linkek]

2. MANTZOROS CS. A leptin szerepe az emberi elhízásban és betegségekben: a jelenlegi bizonyítékok áttekintése. Ann Intern Med 1999; 130: 671-80. [Linkek]

3. PORTE D, SEELEY RJ, WOODS SC, BASKIN DG, FIGLEWICZ MW SCHWARTZ. Elhízás, cukorbetegség és a központi idegrendszer. Diabetológia 1998; 41, 863-81. [Linkek]

4. STEPHENS TW, CARO JF. Karcsúnak lenni vagy nem soványnak lenni. Leptin a válasz? Exp Clin Endocrinol Diabetes 1998; 106: 1-15. [Linkek]

5. VETTOR R, VICENNATI V, GAMBINERI A, PAGANO C, CALZONI F, PASQUALI R. Leptin és a hipotalamusz-hipofízis-mellékvesék tengely aktivitása különböző elhízási fenotípusú nőknél. Int J Obes 1997; 21: 708-11. [Linkek]

6. SCHWARTZ MW, PRIGEON RL, KAHN SE, NICOLSON M, MOORE J, MORAWIECKI A ET AL. Bizonyíték arra, hogy a plazma leptin- és inzulinszintjei különféle mechanizmusok révén társultak a test adipozitásához. Cukorbetegség ellátása 1997; 20: 1476-81. [Linkek]

7. HALAS JL, GAJIWAKA KS, MAFFEI M, COHEN SL, CHAIT BT, RABINOWITZ D ET AL. Az elhízott gén által kódolt plazmafehérje súlycsökkentő hatása. Tudomány ezerkilencszázkilencvenöt; 269: 543-6. [Linkek]

8. PÉREZ F, ALBALA C, SANTOS JL, YÁÑEZ M, CARRASCO E. Leptinszint-eloszlás és etnikai háttér két chilei populációban: kaukázusi és mapuche csoportokban. Int J Obes 1998; 22: 943-8. [Linkek]

9. HAFFNER SM, GINGERICH RL, MIETTINEN H, STERN MP. A leptin koncentrációja a mexikói amerikaiak általános zsírtartalmához és a testzsír regionális megoszlásához viszonyítva. Int J az elhízás tizenkilenc kilencvenhat; 20: 904-8. [Linkek]

10. GUERRE-MILLO M. Elhízott: nagyszerűség és szolgaság des modellek animaux. m/s 1998; 14: 845-7. [Linkek]

11. BLUM WF, ENGLARO P, ATTANASIO AM, WIELAND K, RASCHNER W. A leptin humán és klinikai perspektívája. Proc Nutr Soc 1998; 57: 477-85. [Linkek]

12. MASUZAKI H, OGAWA Y, ISSE N. Humán elhízott génexpresszió. Adipocita-specifikus expresszió és regionális különbségek a zsírszövetben. Cukorbetegség ezerkilencszázkilencvenöt; 44: 855-8. [Linkek]

13. LEROY P, DESSOLIN S, VILEGEOIS P. Az ob gen expressziója a zsírsejtekben - inzulin szabályozás. J Biol Chem tizenkilenc kilencvenhat; 271: 2365-8. [Linkek]

14. SEGAL KR, LANDT M, KLEIN S. Az inzulinérzékenység és a plazma leptinkoncentráció közötti kapcsolat sovány és elhízott férfiaknál. Cukorbetegség tizenkilenc kilencvenhat; 45: 988-91. [Linkek]

15. ZIMMET P, COLLINS MP, HODGE AM, COLLIER GR, DOWSE GK, ALBERTI K ET AL. Van-e összefüggés az elhízástól függetlenül a leptin és az inzulinérzékenység között? Népességalapú tanulmány Mauritius indiai-óceáni országában. Int J az elhízás 1998; 22: 171-7. [Linkek]

16. COSIDINE RV, SINHA MK, HEIMAN ML, KRIAUCIUNAS A, STEPHENS T, NYCE M ET AL. Szérum immunreaktív leptin koncentráció normál testsúlyú és elhízott embereknél. N Engl J Med tizenkilenc kilencvenhat; 334: 292-5. [Linkek]

17. MATTHEWS DR, HOSKER JP, RUDENSKI AS, NAYLOR BA, TREACHER DF, TURNER RC. Homeosztázis-modell értékelése: inzulinrezisztencia és b-sejt funkció az éhomi plazma glükóz- és inzulinkoncentrációk alapján. Diabetológia 1985; 28: 412-9. [Linkek]

18. RUDENSKI A, MATTHEWS D, LEVY J, TURNER R. Az "inzulinrezisztencia" megértése: az emberi cukorbetegség modellezéséhez mind a glükózrezisztencia, mind az inzulinrezisztencia szükséges. Anyagcsere 1991; 40: 908-17. [Linkek]

19. WHO. Elhízottság. A globális járvány megelőzése és kezelése. Jelentés a WHO elhízással kapcsolatos konzultációjáról. Genf, 1997. június 3-5. WHO/NUT/NCD/98.1. [Linkek]

20. LEAN MEJ, HAN TS, CE MORRISON. A derék kerülete a súlykezelés szükségességének jelzésére szolgáló eszköz. BMJ ezerkilencszázkilencvenöt; 311: 158-61. [Linkek]

21. POSKITT EME. Az elhízottak testösszetételének értékelése. Ban ben Testösszetételi technikák az egészség és a betegségek terén. PSW Davies és TJ Cole szerk. Cambridge University Press 1995. [Linkek]

22. KLEINBAUM DG, KUPPER LL, MULLER RT. Alkalmazott regresszióanalízis és egyéb többváltozós módszerek. PWS-Kent. Boston 1988; 102-296. [Linkek]

23. BLAND JM, ALTMAN Főigazgatóság. A transzformációk használata két eszköz összehasonlításakor. Brit Med J. tizenkilenc kilencvenhat; 312: 1153. [Linkek]

24. Stata Statistic Software: 5.0 College Station kiadás, TX: Stata Corporation 1997. [Linkek]

25. OSTLUND R, YANG J, KLEIN S, GINGERICH R. A plazma leptin-koncentrációja, a testzsír, a nem, az étrend, az életkor és az anyagcsere-kovariánsok kapcsolata. J Clin Endocrinol Metab tizenkilenc kilencvenhat; 81: 3909-13. [Linkek]

26. RYAN A, ELAHI D. Az akut hiperglikémia és a hiperinsulinémia hatása a plazma leptin szintjére: Kapcsolata a testzsírral, a zsigeri zsírossággal és az életkorral a nőknél. J Clin Endocrinol Metab tizenkilenc kilencvenhat; 81: 4433-8. [Linkek]

27. COLEMAN RA, HERMANN TS. A leptin táplálkozási szabályozása emberben. Diabetológia 1999; 42: 639-46. [Linkek]

28. SINHA MK. Humán leptin: a zsírszövet hormonja. Eur J Endocrinol 1997; 136: 461-4. [Linkek]

29. KOLACZYNSKI JW, OHANNESIAN JP, CONSIDINE RV, MARCO CC, CARO JF. A leptin reakciója rövid távú és elhúzódó embertáplálkozásra. J Clin Endocrinol Metab tizenkilenc kilencvenhat; 81: 4162-5. [Linkek]

30. FRIEDMAN J. Leptin, Leptin receptorok és a testtömeg szabályozása. Nutr Rev 1998; 56 (2 Pt 2): S38-S46. [Linkek]

31. SHIMIZU H, SHIMOMUNA Y, HAYASHI R, OHTAMI K, SATO N, FUTAWATARI T ET AL. A szérum leptin koncentrációja összefügg a test teljes testtömegével, de nem hasi zsíreloszlással. Int J Elhízás 1997; 21: 535-41. [Linkek]

32. CAPRIO S, TAMBORLANE WV, SILVER D, ROBINSON C, LEIBEL R, MCCARTHY S ET AL. Hyperleptinemia: a fiatalkori elhízás korai jele. A testzsírraktárakhoz és az inzulinkoncentrációkhoz való viszony. Am J Physiol tizenkilenc kilencvenhat; 271: E626-E630. [Linkek]

33. DUA A, HENNES M, HOFFMAN R, MAAS D, KRAKOWER G, SONNENBERG G, KISSEBAH A. Leptin: a teljes testzsír, de nem a zsigeri zsír és az inzulinérzékenység jelentős mutatója afroamerikai nőknél. Cukorbetegség tizenkilenc kilencvenhat; 81: 4406-13. [Linkek]

34. BJORNTORP. Metabolikus hatások a testzsír eloszlására. Cukorbetegség ellátása 1991; 14: 1132-43. [Linkek]

35. ZIMMET P, HODGE A, NICOLSON M, STATEN M, DE COURTEN M, MOORE J ET AL. A szérum leptin koncentrációja, elhízás és inzulinrezisztencia nyugat-szamoaiaknál: keresztmetszeti vizsgálat. BMJ 1996, 313: 965-9. [Linkek]

36. HAFFNER S, MIETTINEN H, STERN M. A homeostatis modell a San Antonio-i szívvizsgálatban. A cukorbetegség ellátása 1997; 20: 1087-92. [Linkek]

A magazin teljes tartalma, kivéve, ha azonosítják, a Creative Commons Licenc alatt van

Bernarda Morín 488, Providencia,
168. doboz, 55. levél
Santiago, Chile

Tel .: (56-2) 2753 5520


[email protected]