anafilaxiás reakciók

Meghatározás:

Az anafilaxiás sokk olyan I. típusú szisztémás túlérzékenység, amely különleges immunológiai jellemzőkkel rendelkező egyéneknél fordul elő, és amely mucocutan, kardiovaszkuláris és légzőszervi megnyilvánulásokat eredményez, amelyek életveszélyesek lehetnek.

Az anafilaxia kifejezés azokra a reakciókra utal, amelyeket az IgE és IgG antitestek altípusai közvetítenek. Elő kell lépnie az allergén iránti túlérzékenységnek, amely antigénspecifikus immunglobulinokat termel; ezt követően az allergénnel való érintkezés anafilaxiás reakciót vált ki. Az anafilaxia sok képe azonban előfordul anélkül, hogy előzőleg bármilyen allergénnek kitett volna.

Az anafilaxiás vagy pszeudoanafilaxiás reakciók hasonló klinikai képet generálnak, de az immunrendszer nem közvetíti őket; ennek ellenére az orvosi vészhelyzet klinikai összefüggésében a kezelés hasonló.

Történelem:

Az anafilaxiás reakciókat 1902-ben írta le először Portiery Richet, amikor kutyákkal dolgoztak antitestek termelésében a tengeri kökörcsin mérgével szemben. Ez a kutatócsoport 1913-ban elnyerte az orvostudomány és a fiziológia Nobel-díját, mert úttörő volt az ilyen típusú vizsgálatokban.

Járványtan:

Az anafilaxiás sokkot nem tekintik olyan eseménynek, amelyet jelenteni kell az egészségügyi hatóságoknak, ezért nincsenek olyan nemzeti statisztikák, amelyek lehetővé tennék ennek a klinikai képnek az előfordulását és prevalenciáját hazánkban. Ez kiegészíti az egészségügyi személyzet nem egyértelműségét a pontos diagnózis felállításához, és megnehezíti az anafilaxiás reakciók gyakoriságának és súlyosságának megállapítását lehetővé tevő adatok gyűjtését; Ezen túlmenően a betegek közül sokan kisebb reakciókat mutatnak be, és soha nem fordulnak az egészségügyi szolgálathoz, ezért az anafilaxiás sokk előfordulásának jelentősége jelentős.
Ennek ellenére ismert, hogy az étrend típusa fontos szerepet játszik az anafilaxiás sokk kialakulásában, mivel új allergén anyagokat vezettek be a lakosság étkezési szokásaiba, beleértve a mogyorót és származékaikat is.

Kórélettan:

Az anafilaxiás reakciók és az anafilaxiás sokk a gyulladásos mediátorok (hisztamin, triptáz, citokinek), valamint az arachidonsav metabolizmusából származó molekulák (prosztaglandinok és leukotriének) felszabadulásából származnak.

Az anafilaxiás reakciók olyan antigénnek való újbóli expozíció után következnek be, amelynek az egyén specifikus IgE antitestet termelt.
A hisztaminról úgy gondolják, hogy az anafilaxiás sokkban a gyulladásos kaszkád elsődleges közvetítője; Az anafilaxiás reakciók jeleinek és tüneteinek többsége a hisztamin receptorokhoz való kötődésének tulajdonítható.
Másrészt a H1 receptorok stimulálása viszketés, rhinorrhea, tachycardia és bronchospasmus kialakulásával jár együtt, a H2 receptorok stimulálása pedig részt vesz a fejfájás, ödéma és hipotenzió megjelenésében.
Mint korábban említettük, az anafilaxiás sokk patofiziológiájában fontos szerepet játszanak más mediátorok, többek között az arachidonsav metabolitjai, köztük a prosztaglandinok, főleg a prosztaglandin D2 és a leukotriének (C4). A prosztaglandin D2 részt vesz a hörgőgörcs és az értágulat kialakulásában.

Okoz:

Az anafilaxiás reakciók minden életkorban előfordulnak, és különféle okai vannak, a leggyakoribbak közé tartozik az élelmiszer- és gyógyszerfogyasztás, az olyan termékek használata, mint a latex, és az immunológiai terápiákra adott reakciók; anafilaxiás sokkban szenvedő betegek körülbelül egyharmadában azonban nem lehet megállapítani az állapot okát vagy kiváltó elemét.

Tünetek:

Az anafilaxiás (allergiás) sokk néhány percen belül kialakul, miután a fogékony személyt belélegzett vagy injektált parenterális antigén érte. Hosszabb idő elteltével jelentkezhet, ha szájon át bevitt gyógyszer vagy ételallergén. A himenoptera rovarcsípés az anafilaxia másik gyakori oka.

A jelek és tünetek különféle kombinációkat alkotnak, amelyek főleg 4 rendszert érintenek:
• Kardiovaszkuláris: bőrpír, sápadtság vagy mindkettő, tachycardia, szívdobogásérzés, hipotenzió vagy teljes keringési összeomlás.
• Légzőszervi: nehézlégzés zihálással vagy anélkül, cianózis, köhögés, vérrel festett köpet.
• Bőr: Urticaria, angioödéma vagy mindkettő, viszketés, erythema.
• Emésztőrendszer: hasi görcsök, hányinger, hányás és hasmenés különböző kombinációkban.

A tünetek gyors egymásutánban jelentkezhetnek, közvetlen halálhoz vezetve, hacsak nem teszünk megfelelő intézkedéseket.

Diagnózis:

Az anafilaxiás sokk diagnózisa akut esetben kétségtelenül teljesen klinikai jellegű, és rövid és irányított kórelőzménnyel kell kezdődnie, mivel a kezelést azonnal meg kell adni.
A kórtörténetnek tartalmaznia kell egy olyan kihallgatást, amelynek célja az atópiás vagy anafilaxiás korábbi epizódok azonosítása, valamint speciális ételek, új gyógyszerek és/vagy rovarcsípések és harapások bevitele.
Az anafilaxiás sokk pontos diagnózisa néha zavaró a klinikai megjelenésének sokfélesége miatt, az anafilaxiás képre hasonlító egyéb klinikai állapotok mellett, például vazovagális események, mastocytosis, szívritmuszavarok, kígyómarásmérgezések, pánikrohamok és rohamok.

Az értékelésnek a beteg életét veszélyeztető megnyilvánulások azonosítására kell összpontosítania, ez magában foglalja a légzési és kardiovaszkuláris állapot értékelését, különös figyelmet fordítva azokra a tünetekre és tünetekre, amelyek a légutak kompromisszumára utalnak a kardiovaszkuláris összeomlás és letartóztatás megelőzése érdekében.

Fontos az az idő is, amely eltelt azután, hogy a páciens ki lett téve az allergéneknek, mivel az anafilaxiás reakciók általában a kiváltó szerrel való érintkezés után perceken belül jelentkeznek. Élelmiszer okozta anafilaxiás sokk esetén 4-6 óra idő telhet el a lenyelés és a tünetek megjelenése között, ami az allergén elem emésztési folyamatának tulajdonítható.

Azok az emberek, akiknek kórtörténetében asztmás betegség szerepel, jobban ki vannak téve anafilaxiás reakciók kialakulásának, azonban az asztmát nem ismerik el anafilaxiás sokkra hajlamosító tényezőként, bár ez előre jelezheti a klinikai kép súlyosságát.

Megkülönböztető diagnózis:

Csak az anafilaxiás sokk diagnózisának kizárása után kell megfontolni más állapotokat, amelyek hasonlíthatnak az anafilaxia klinikai megjelenésére, mivel a felismerés és a megfelelő kezelés elmulasztása végzetes lehet a beteg számára.

Angioödéma:

Van egy klinikai bemutatás, amelyet „családi angioödéma” -nak hívnak, amely örökletes, de nehéz megkülönböztetni az anafilaxiás sokk korai allergiás reakciójától, azonban az urticaria nem fordul elő ilyen típusú betegeknél. A kezelés friss fagyasztott plazma beadásából áll.

Közel halálos kimenetelű asztmás epizódok (asztmás állapot):

Szimulálhatják az anafilaxiás reakciót a stridor és a zihálás klinikai megjelenése miatt, azonban az asztmás rohamok nem jelentkeznek csalánkiütéssel vagy angioödémával.

Pánikrohamok:

A hangszalagok kényszerű összeadódása következtében stridor léphet fel, de pánikrohamban a beteg nem mutat angioödémát, csalánkiütést, hipoxiát vagy hipotenziót

Kezelés:

Biztosítson légutakat és végezzen mesterséges lélegeztetést, amíg pozitív nyomású oxigént nem lehet beadni egy arcmaszkkal vagy endotracheális csővel. Ha ez a gégeödéma miatt lehetetlen, azonnali tracheostomiát kell fontolóra venni.

Ha felmerül a gyanú, hogy a beteg anafilaxiás reakciót mutat, azonnal adrenalint kell beadni. Az anafilaxiás sokk összefüggésében az adrenalin alkalmazásának nincsenek abszolút ellenjavallatai, és az alkalmazás késleltetése komplikációkat okoz a beteg kezelésében.

Ez a gyógyszer az anafilaxia kezelésének kulcsa, és 0,1–0,5 ml 1: 1 000-es oldatot kell szubkután injekciózni, az alacsonyabb adagot kisgyermekek számára fenntartva. Ha a beteg sokkos állapotban van, 1–5 ml 1: 10 000 oldatot lassan intravénásan vagy sublingválisan adnak be. Ezt az adagot szükség esetén 30 perc múlva meg lehet ismételni.
A vénás nyakszorítót a csípés vagy az injekció beadásának helyén proximálisan alkalmazzák, és a helyén hagyják, amíg a beteg állapota stabilizálódik. Megfelelő vénát helyeznek el, és nagy furatú, bent lévő intravénás katétert helyeznek el; Ha egy véna nem található, akkor subclavia vagy belső jugularis venipunktúrát végeznek, vagy egy vénát boncolnak (phlebotomia). Megkezdődik a Ringer laktát vagy a normál sóoldat infúziója.

Intravénás folyadékok: a hipotenzió leküzdése érdekében normál sóoldatot vagy laktátos Ringer-t kell alkalmazni. Ha a hipotenzió intenzív, gyors infúziót hajtanak végre. A vérnyomás normalizálódása vagy a központi vénás nyomás megemelkedése azoknak az adatoknak az adatai lesznek, amelyek a kezelésen alapulnak.

Aminofillin: ha a hörgőgörcs jelentős, 5,6 mg/kg aminofillint kell intravénásan beadni 20 percen keresztül, majd fenntartó intravénás csepegtetés 0,9 mg/kg/óra aminofillinnel.

Vazopresszorok: ha a folyadékok és az adrenalin adagolása nem képes ellenőrizni a sokkot, szükség lehet vazopresszorokhoz. Ebben az esetben a választott gyógyszerek a levarterenol 4-8 mg dózisban vagy a dopamin 400 mg dózisban 500 ml 5% -os vizes dextróz oldatban. A beadás sebességét a vérnyomásnak kell meghatároznia, bár a kezdeti sebesség dopamin esetén 5–15 ug/kg/perc.

Antihisztaminok: ha a fent említett intézkedésekre megfelelő választ sikerült elérni, orális vagy parenterális antihisztaminok adhatók a tünetek enyhítésére és azok megismétlődésének megakadályozására. Az antihisztaminok nem az első vonalbeli gyógyszerek. 25-50 mg difenhidramint vagy 50-100 mg hidroxi-zint adnak be orálisan vagy intramuszkulárisan.

Kortikoszteroidok: tartósan hörgőgörcsben vagy magas vérnyomásban szenvedő betegeknél 200 mg intravénás hidrokortizon-szukcinátot vagy ennek megfelelő 5 mg (1 ampulla) betametazont adnak be, amelyet 4 óránként ismételnek, amíg ez a helyzet fennáll.

Összefoglalva: az anafilaxiás sokk első vonalbeli hatóanyaga az adrenalin beadása; Vannak más kezelések is, de eddig nem mutatták ki, hogy az adrenalinnál nagyobb hatással lennének a jelek és tünetek kezelésére.

Jegyzet:
Az adrenalin, szintetikus helyettesítőjeként epinefrinnek is nevezzük, egy vazoaktív hormon, amelyet riasztási helyzetekben választanak ki a mellékvesék. Ez egy katekolamin-monoamin, a fenilalanin és a tirozin aminosavakból származó szimpatomimetikus szer.

Nyomkövetés:
A súlyos anafilaxiás epizódokban szenvedő betegeket kórházba kell szállítani, míg az enyhébb formákat néhány órán át megfigyelés alatt kell tartani, mielőtt a beteg kiürülne.
A megismétlődés megelőzése érdekében többnapos antihisztaminokat (difenhidramin, 6 óránként 25-50 mg) vagy kortikoszteroidokat (prednizon, napi 30-60 mg) kell beadni.

Radiológiai kontrasztok reakciói:

Az arteriográfiában, az intravénás pyelográfiában, a komputertomográfiában és más technikákban radiográfiai kontrasztokat alkalmaznak.
Ezek az ellentétek háromféle mellékhatást okozhatnak:
A vazomotoros reakció valószínűleg a kontraszt hipertóniájának köszönhető. Nem életveszélyes és nem igényel kezelést. Tünetei: vörösség, melegség, paresztézia, hányinger és fémes íz a szájban.

Az általánosított vagy anafilaktoid reakció, bár nem igazi immunológiailag közvetített reakció, hasonló módon nyilvánul meg, és kezelése megegyezik az anafilaxiséval. A páciensnek csalánkiütése, zihálása, légúti elzáródása, értágulat, hipotenzió és tachycardia lehet. Ez utóbbi jelenléte lehetővé teszi az anafilaxiás reakció megkülönböztetését a vagális reakciótól.

A vagális reakció a vagus ideg mély kisülésének következménye. Megnyilvánulásai: értágulat, hipotenzió és bradycardia. Kezelése intravénás folyadékok és atropin beadásából áll, kezdeti dózisban 0,6-0,8 mg intravénásan, összesen legfeljebb 3 mg-ig. A válasz mértékének meghatározásához monitorozzuk a pulzusszámot, amelyet 60 ütés/perc felett kell tartani.