állatok kézikönyve

A hemoparaziták által okozott betegségek között szerepel az anaplazmózis és airoplazmózis, amelyek jelentős gazdasági veszteségeket okoznak az ország trópusi területein.

Anaplazmózis

Az anaplazmózist a rickettsia okozza, progresszív vérszegénységet eredményez, amely intracelluláris zárványtestek jelenlétével jár együtt. Az anaplazmózist általában két faj okozza: Anaplasma marginale, amely virulens és Anaplasmacentrale, jóindulatú.

Anaplasma marginale, Az eritrociták kötelező parazitája világszerte elterjedt, minden szarvasmarhafajtát és más vad kérődzőket (szarvas, antilop és bivaly) érint. A juhokat és a kecskéket érinti, ugyanakkor megemlítik, hogy fogékonyak a betegségre, de ritkán fejlesztik ki akutan vagy halálosan.

Az anaplazmózis kétféle módon terjed: 1) biológiailag különböző nemzetségek, köztük a Dermacentor, az Amblyomma, a Boophilus fertőzött kullancsai és 2) mechanikusan a szennyezett fomitok (iatrogén átvitel).

Amikor a szarvasmarhák megfertőződnek, hemolitikus vérszegénység, súlyvesztés, abortusz, alacsony tejtermelés és körülbelül 36% -os mortalitás alakul ki, egyes szerzők szerint 50 és 60% között fordulhat elő.

Kórokozás

Az anaplazma kullancsok útján terjed, ezekben a fertőzés transzovariális lehet, és a vérszívó rovarok, például ló legyek, gödrök, stabil legyek, mechanikus átvitelre is képesek. A fertőzés a betegség akut fázisában lévő állatok fertőzött vérének oltása révén fogékony állatokra történik.

Az átvitel másik formája a szennyezett műszerek használata, lehúzáshoz, kasztráláshoz vagy injekciókhoz.

Az oltás során az anaplazma behatol a vörösvérsejtekbe és szaporodik, kialakítva a periférián elhelyezkedő zárványtesteket, hogy később elhagyja és parazitálja más vörösvértesteket, károsodást és ennek következtében vérszegénységet okozva.

Az anaplazmát a fertőzött vörösvérsejt fagocitózisa eliminálja a keringésből. Az eritrociták nagy része ebben a folyamatban elpusztul a retikulum endoteliális rendszerében (lép, máj és csontvelő), nagy mennyiségű bilirubin keletkezik, így a szövetek és a nyálkahártyák ikterekké válnak. A vérszegénység akár 15 napig is fennállhat, az eritrociták akár 70% -át is elveszítheti, majd a túlélő állatok akár 2 hónapos időtartam alatt is meggyógyulnak, azonban a kórokozóval a perifériás keringésben folytatják, egészséges hordozóként maradva.

Klinikai tünetek

A fiatal állatok állítólag ellenállóak a betegségekkel szemben, de érzékenyek a fertőzésekre, ebben az értelemben egészséges hordozók maradnak. Az inkubációs periódus a kullancsfertőzés után 2–4 hét, a vérbe történő oltás után 5 hét. A betegség jellemzője, hogy "a hemoglobinuria nem értékelhető". A vemhes tehenek gyakran elvetélnek, egyes állatoknál agyi rendellenességek jelentkezhetnek. Boncoláskor hepatomegalia, intenzív vörös máj, vese torlódás, vizes vér és splenomegalia figyelhető meg.

Diagnózis

Egyrészt a diagnózist az egy évnél idősebb állatok vérszegénységének és sárgaságának felismerésével, a betegség esős évszakban történő növekedésével, másrészt az anaplazma kimutatásával gyanús állatoknál festés útján vérkenetet fiatal vagy vérszegény állatokban.

A szerológián alapulnak más technikák is, mint például a komplement rögzítése és fluoreszcens antitestek alkalmazása az anaplazma kimutatására a vérben.

Megkülönböztető diagnózis

Amikor a betegség akut vagy túl akut, a diagnózisnak a lépfene, a mérgezések és a gasztroenterikus betegségek kizárására kell irányulnia. Vérszegénység, leptospirosis, bacilláris hemoglobinuria és piroplazmózis esetén ki kell zárni.

Piroplasmosis

A piroplazmózist (babeziózist) a vörösvértestben található két protozoonfaj, a Babesia bovis és a Babesia bigemina okozza. A vörösvérsejtekben oválisnak, amőboidszerűnek, lekerekítettnek és gyakrabban pyriformának tűnnek (innen a piroplazma elnevezés). Széles elterjedése van az Egyesült Államok déli részétől Dél-Amerikáig

A babeziózist a trópusi régiókban található Boophilus nemzetség kullancsai továbbítják. Az érintett állatok lázasak és intravaszkuláris hemolízissel járnak, ami vérszegénység-szindrómát okoz.

A szarvasmarhák minden fajtája fogékony, és miután felépült a betegségből, egészséges hordozókká válnak, ami a fogékony állatok fertőzésének kockázatát jelentheti.

A szarvasmarhák betegségének megjelenését életkoruk és fajtájuk, a környezet és a kullancsok szezonális populációja határozza meg a régióban. Mexikóban csak Sonora, Chihuahua, a Durango és a Zacatecas része tekinthető mentesnek a betegségtől.

Kórokozás

Babéziának közvetett ciklusa van, és az egyetlen természetes vektort eddig felfedezték a kullancs.

A kullancs fertőzése akkor fordul elő, amikor fertőzött vért nyer, miután az eritrocitákat elfogyasztva megsemmisítik a parazitákat a kullancs bélüregében felszabadítva, ezek a "quinetos vagy vermikulák" néven ismert formákká válnak, amelyek átjutnak a beleken és bejutnak a petefészkbe. Amikor a kullancs petesejtbe kerül, a „quinetosok vagy vermikulák a hemolimfán keresztül jutnak el a nyálmirigyekbe, így a kullancs átveszi a betegséget, ha fogékony szarvasmarhákkal táplálkozik.

Amikor a babézia a szarvasmarha belsejében található, különböző típusú patogén hatások léphetnek fel: mechanikus hatás (vörösvértestek lebontása); mérgező hatás (mérgező termékek előállítása és kiválasztása révén, a zoiták metabolizmusa után, a központi idegrendszer szintjén kimutatható) és kifosztó tevékenység, mivel bizonyos anyagokért versenyez a gazdaszervezettel (pl. hemoglobinémia)

Klinikai tünetek

Az inkubációs periódus 8-10 nap, egyes szerzők rámutatnak, hogy a klinikai tünetek 2-3 hét alatt jelentkeznek. Az állatok magas lázzal (41 ° C felett), étvágytalansággal, depresszióval, gyengeséggel, kérődzés abbahagyásával, fogyással és a tejtermelés csökkenésével találkozhatnak. Megfigyelhető a nyálkahártya és a kötőhártya színének változása, ami súlyos vérszegénységre utal. A halál bizonyos esetekben 24 órán belül bekövetkezhet. A vemhes állatok elszakadnak, a fiatal állatok szubakut képet mutatnak, amelyet hemoglobinuria nélküli láz jellemez. Az enzootikus területeken koordinálatlan agyvelőgyulladás következett be, amelyet későbbi bénulás és rohamok követtek. A vér elvékonyodik és vizes lesz, a halálozás elérheti az 50% -ot vagy annál is többet.

Diagnózis

Anaplasma

A fertőzés után a szarvasmarhák egész életen át hordozóként maradhatnak, ezért specifikus antitestekkel kell kimutatni szerológiai teszteken keresztül, vagy rickettsiás DNS-sel amplifikációs technikákkal.

A vér- vagy szervkenet Giemsa-festett mikroszkópos vizsgálata a leggyakoribb módszer az Anaplasma azonosítására klinikailag fertőzött állatokban. Ezekben a kenetekben az A. marginale kerek, sűrű, 0,3-1,0 µm átmérőjű testként jelenik meg az eritrocitákban, amelyek többsége az eritrocita peremzónájában vagy annak közelében helyezkedik el. Néhány országban vannak olyan kereskedelmi foltok, amelyek lehetővé teszik az Anaplasma gyors festését.

Fontos, hogy a vérkeneteket megfelelő módon, idegen anyagtól mentesen végezzék. Ha a vért élő állatból veszik, akkor azt lehetőleg a nyaki vénából vagy egy másik nagy edényből kell venni. Elhullott állatok esetében a kenetmintának a belső szervekből (máj, vese, szív és tüdő) és a perifériás erekben visszatartott vérből kell származnia. Ez akkor, ha a bomlás állapota előrehaladott.

A diagnózis egyéb szerológiai technikái:

• Komplement-fixálás (CF) érzékenység 20%
• Lemez agglutinációs tesztek.
• kompetitív enzim immunvizsgálat (C-ELISA) érzékenysége 96%
• Közvetett ELISA
• Spot ELISA
• Közvetett immunfluoreszcencia

Meg kell jegyezni, hogy a CF teszt alacsony érzékenységgel rendelkezik (20%), ami nem elfogadható tartósan fertőzött szarvasmarhák azonosítására. A komplement rögzítési tesztet megbízhatatlannak kell tekinteni az egyes állatok állapotának igazolására.

Piroplazma

Ha az állatok elhaltak, vérkenet segítségével és ezt követően mikroszkóppal áttekintve azonosítani lehet a piroplazmát, a vérkenetet, az agyat, a vesét, a májat és a lépet, mindaddig, amíg a bomlás nem halad előre. A keneteket metanollal rögzítjük, 10% Giemsa-val festjük 20-30 percig. Vérmintákat vesznek élő állatokból, előnyösen a farok végéből.

A diagnózis egyéb szerológiai technikái:

• Polimeráz láncreakció (PCR), amely képes kimutatni és megkülönböztetni a Babesia fajokat szarvasmarhákban.

• Az indirekt immunfluoreszcencia (IFI) kimutatja a B. bovis és a B. divergens elleni antitesteket.

Kezelés

Az imidokarb-dipropionátot mindkét betegség (anaplazmózis és piroplazmózis) hatékony kezelésére, megelőzésére és kezelésére alkalmazzák, amelyet 100 kg testsúly esetén 1 ml (babeziózis esetén) és 2,5 ml/100 kg (anaplazmózis esetén) szubkután, ill. intramuszkulárisan, anaplazmózis esetén 10% Enrofloxacin alkalmazható párhuzamosan 1 ml minden 40 kg-os testtömegre, napi egy alkalmazás 3 napig.

Mindkét esetben tanácsos vérképzőt, vitaminokat és helyreállító szereket beadni. Nem szteroid gyulladáscsökkentők, például Flunixin Meglumine (Flunixin 1 ml/45 kg testsúly) alkalmazhatók, az elektrolitokkal történő támogató kezelés mellett.

Másrészt szükséges a kullancsszabályozó program (Ivermectin 1%, 1 ml minden 50 kg-os testsúly esetén) és más vektorok helyes végrehajtása, valamint a lehúzó és kasztráló eszközök kezelése, és amennyire csak lehetséges. minél aszeptikusabban.és tűket.

Irodalom:

1. Belkis Corona, Majela Rodríguez és Siomara Martínez. Szarvasmarha-anaplazmózis. Nemzeti Agrár-egészségügyi Központ (CENSA) Apartado 10, San José de las Lajas, Havanna, Kuba.

2. Elva Lilia Alcaraz. 1999. Szarvasmarha-anaplazmózis. E.E.A. Mercedes, Corrientes, Hírek és megjegyzések 332. sz.

3. OIE szárazföldi állatok kézikönyve. 2004. Szarvasmarha-anaplazmózis. 2.3.7. Fejezet.

4. OIE szárazföldi állatok kézikönyve. 2004. Szarvasmarha babeziózis. Fejezet: 2.3.8.

5. Olguin. A. 1. szarvasmarha-klinika, anaplazmózis. Állatorvosi és Állattenyésztési Kar, UNAM.