kezelése

В
В 		В

SciELO-m

Testreszabott szolgáltatások

Magazin

  • SciELO Analytics
  • Google Tudós H5M5 ()

Cikk

  • Cikk XML-ben
  • Cikk hivatkozások
  • Hogyan lehet idézni ezt a cikket
  • SciELO Analytics
  • Automatikus fordítás
  • Cikk küldése e-mailben

Mutatók

  • Idézi SciELO
  • Hozzáférés

Kapcsolódó linkek

  • Idézi a Google
  • Hasonló a SciELO-ban
  • Hasonló a Google-on

Részvény

Intenzív gyógyszer

verzióВ nyomtatva ISSN 0210-5691

Med. Intenzív, 31. évfolyam, 7. szám, 2007. október

Az anaemia előfordulása és kezelése a kritikus betegeknél

Az anaemia előfordulása és kezelése kritikus állapotú betegeknél

M. MuГ oz oz a; ÚR. Leal-Noval b; J.A. García-Erce c; E. Naveira d

transzfúziós gyógyszer. Orvostudományi Kar. Malaga. Spanyolország.
b Intenzív és sürgősségi ellátás. Virgen del Rocío Egyetemi Kórház. Sevilla. Spanyolország.
c Hematológiai Szolgálat. Miguel Servet Egyetemi Kórház. Saragossa. Spanyolország.
d Intenzív osztály. Clinica Santa Elena. Torremolinos. Malaga. Spanyolország.

Kulcsszavak: vérszegénység, erythropoiesis, transzfúzió, eritropoietin, vas.

A vérszegénység gyakori állapot az intenzív osztályra (ICU) felvett orvosi és sebészeti betegek körében, és általában multifaktoriális eredetű. Az anaemia káros hatásainak elkerülése érdekében az ICU-betegek 40% -a kap allogén vérátömlesztést (ABT). Ez az érték akár 70% -ra is emelkedhet, ha az intenzív osztályon töltött idő hosszabb, mint 7 nap. Az ABT azonban a dózisfüggő morbiditás és mortalitás növekedésével jár. Ezzel szemben az exogén eritropoietin és a vas-kiegészítők, különösen az iv-vas adagolása javítja a vérszegénységet és csökkenti az ABT-követelményeket, bár nem csökkenti a mortalitást. Annak megállapítása érdekében, hogy a kritikus állapotú betegek vérszegénységének kezelése exogén eritropoietinnel és vassal javíthatja-e az eredményeket, valamint hogy optimalizálják-e a gyógyszeradagolási ütemtervet és az adagolást, további statisztikai erővel és megfelelő nyomon követéssel indokolt további vizsgálatok szükségesek.

Kulcsszavak: vérszegénység, erythropoiesis, transzfúzió, eritropoietin, vas.

Az anaemia előfordulása a kritikus betegben

Az anaemia etiopatogenezise kritikus betegben

Vérszegénység kezelése a kritikus betegben

A TRALI súlyos mellékhatás, klinikailag jól jellemezhető, bár etiológiájáról (donor antitestek, lipidek és citokinek a transzfúziós termékben, a recipiens immunológiai státusza stb.) Még mindig vitatottak és a transzfúzió miatti halálozás egyik fő oka 37. Az elvégzett epidemiológiai vizsgálatok szerint előfordulása 1: 4000 egység csomagolt vörösvértest, 1: 8000-19 000 egység plazma és 1: 400-1200 egység vérlemezke 38,39. Valószínűleg azonban alul diagnosztizált transzfúziós reakció, mivel a transzfúzió előtt akut tüdőkárosodás nélküli betegeknél a TRALI diagnózisa megköveteli:

1. A tüdőkárosodás megjelenése, amelyet heveny megjelenés, hipoxémia és bilaterális tüdőinfiltrátum jellemez, a keringési túlterhelés bizonyítéka nélkül.

2. Ez a transzfúzió során vagy annak vége után 6 órán belül következik be.

3. Az akut tüdőkárosodásnak nincsenek egyéb kockázati tényezői 37 .

A prognózissal kapcsolatban két egyértelmű különbség van a TRALI és egy másik etiológia akut tüdőkárosodása között: A TRALI általában átmeneti, 48–96 órával az epizód kezdete után helyreállítja az oxigén artériás nyomás transzfúzió előtti szintjét, és a diagnosztikus TRALI-ban a mortalitás esetek 5-10% körül mozognak, ami egyértelműen alacsonyabb, mint az egyéb etiológiájú akut tüdőkárosodásban megfigyelt 40% .

A TACO a TSA szövődménye, amely a térfogat túlterhelésével jár, és ennek oka a hidrosztatikus gradiens megváltozása a keringési/alveoláris szinten, és megjelenése közös a hidrostatikus tüdőödéma egyéb okaiban is. Előfordulási gyakorisága 41 .

Ezért a TSA alkalmazását kritikus betegeknél korlátozni kell, vagy jobban el kell kerülni, de meg kell teremteni az APC farmakológiai kezelését annak érdekében, hogy ne tegye ki a betegeket a súlyos vérszegénység kockázatának, miközben elősegíti a gyorsabb gyógyulást és a funkcionális rehabilitációt 42 .

Az eritropoézis stimulálása

Rekombináns humán eritropoietin

Az első randomizált, kontrollált vizsgálatot 19 kritikusan beteg, multiorganikus diszfunkcióval rendelkező rhuEPO-val (3 x 600 NE/kg/hét) (n = 9) vagy placebóval (n = 10), plusz vasal, folsavval és B-vitaminnal kapták. 12 három hétig 19. A betegek TSA-t kaptak, hogy a hemoglobin> 10 g/dl> szinten maradjon. Az rHuEPO-val végzett kezelés stimulálta az eritropoézist, amit a szignifikánsan megnövekedett retikulocitaszám bizonyít (1,9% vs. 4,0%, a placebo és az rHuEPO esetében; p

Intravénás vas alkalmazása

Valamennyi intravénás vaskészítményben közös az elemi vas központi magja, amelyet szénhidrátréteg borít. Ezeknek a komplexeknek a lebomlási sebessége fordítottan függ a molekulatömegüktől, így a vas-dextrán (90-265 kDa) 13. Ha túlzott adag vasat adnak intravénásan, fennáll annak a veszélye, hogy a vas túl gyorsan felszabadulhat a komplexből, és meghaladja a Tf megkötési képességét (túltelítettség). Ez anafilaxiás jellegű "szabad vas" reakciókhoz vezethet. Bár e reakciók jelei és tünetei nagyon hasonlóak, nem szabad összetéveszteni őket a sokkal súlyosabb és életveszélyes anafilaxiás reakciókkal, amelyek a vas-dextránnal kezelt betegek kis hányadában fordulnak elő. Ez az utolsó szövődmény a vas-dextránra jellemző, és az immunrendszer 50,51 antidextrán antitestek által közvetített reakciójának köszönhető. Éppen ellenkezőleg, a vas-glükonát és a vas-szacharát kiváló biztonsági profillal rendelkezik, utóbbiak legfeljebb 300 mg-os adagokban adhatók be két óra alatt 50,51 .

Az 1990-es évek második felében publikált tanulmányok bizonyítékai arra utalnak, hogy az anaemia növelte a halálozás kockázatát a műtéti betegeknél és a súlyos szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél 60,61. Az európai ABC-tanulmány azt dokumentálta, hogy az alacsony hemoglobinszint nagyobb szerves diszfunkcióval, hosszabb tartózkodással az intenzív osztályon és magasabb halálozási aránygal társult 1, míg az amerikai TRIC-tanulmány Hb-szintet mutatott 2-re .

1. A TSA-t az intenzív osztályba felvett betegek 40% -ának adják, ez az arány 70% -ra nő, ha a tartózkodás meghaladja a 7 napot, és dózisfüggő módon a halálozás megnövekedett kockázatával társul 30 nap után 1, 2 .

4. Úgy tűnik, hogy az intravénás vas (100 mg/3 x hét) hozzáadása az rHuEPO-val történő kezeléshez (40 000 NE/hét) javítja a túlélést, összehasonlítva az rHuEPO orális vaszal történő alkalmazásával (91,2% vs. 83%) 47, 58 .

5. Végül az átlagos hemoglobin a felvételkor körülbelül 11 g/dl, míg azoknak a betegeknek, akik túlélik az intenzív osztályon töltött 4 hét után, a hemoglobin szint körülbelül 10 g/dl 1 .

Jelen áttekintés tartalma részben megfelel "A vérszegénység kezelése kritikus betegeknél: parenterális vas és eritropoietin" és "A vérkészítmény-transzfúzió kockázatai és szövődményei" című előadásoknak, amelyeket a SEMICYUC XLI Országos Kongresszusán (Pamplona) mutattak be., 2006. június 25–28.).

Nyilatkozat az összeférhetetlenségről

A szerzők nem jelentettek be összeférhetetlenséget.

Bibliográfia

1. Vincent JL, báró JF, Reinhart K, Gattinoni L, Thijs L, Webb A és mtsai. Vérszegénység és vérátömlesztés kritikus betegeknél. JAMA. 2002; 288: 1499-507. [Linkek]

2. Corwin HL, Gettinger A, Pearl RG, Fink MP, Levy MM, Abraham E és mtsai. A CRIT-tanulmány: vérszegénység és vérátömlesztés kritikus betegeknél. A jelenlegi klinikai gyakorlat az Egyesült Államokban. Crit Care Med. 2004; 32: 39-52. [Linkek]

3. MuГ oz M, Romero A, Morales M, Campos A, GarcA-Erce JA, RamÃrez G. Súlyos betegek vas-anyagcseréje, gyulladása és vérszegénysége. Keresztmetszeti vizsgálat. Nutr Hosp. 2005; 20: 115-20. [Linkek]

4. Walsh TS, Lee RJ, Maciver CR, Garrioch M, MacKirdy F, Binning AR és mtsai. Vérszegénység az intenzív terápia alatt és annak mentén: a korlátozó vérátömlesztési gyakorlat hatása. Intenzív terápia Med. 2006; 32: 100-9. [Linkek]

5. Piagnarelli M, Boudjeltia KZ, Vanhaeverbeek M, Vincent JL. Vörösvérsejt reológia szepszisben. Intenzív terápia Med. 2003; 29: 1052-61. [Linkek]

6. Nguyen BV, Bota NP, Melot C, Vincent JL. A vérzés nélküli intenzív osztályon szenvedő betegek hemoglobin-koncentrációjának időbeli alakulása. Crit Care Med. 2003; 31: 406-10. [Linkek]

8. Spivak JL, Hogans BB. A szérum eritropoietin (EPO) radioimmun vizsgálatának (RIA) klinikai értékelése rekombináns eritropoietinből (rEPO) származó reagensek alkalmazásával. Vér. 1987; 70 Suppl 1: 143a. [Linkek]

9. Erslev AJ, Wilson J, Caro J. Erythropoietin titer vérszegénységben szenvedő nonurémiás betegeknél. J Lab Clin Med. 1987; 109: 429-33. [Linkek]

10. Krantz SB. Eritropoietin. Vér. 1991, 77: 419-34. [Linkek] [Linkek]

12. Porter DL, Goldberg MA. Az eritropoietin termelésének szabályozása. Exp Hematol. 1993; 21: 399-404. [Linkek]

14. Smoller BR, Kruskall MS. Phlebotomia diagnosztikai laboratóriumi vizsgálatokhoz felnőtteknél. A felhasználás mintája és hatása a transzfúziós követelményekre. N Engl J Med. 1986; 314: 1233-5. [Linkek]

15. Corwin HL, Parsonnet KC, Gettinger A. Vörösvérsejt transzfúzió az ICU-ban: van-e ennek oka? Mellkas. 1995; 108: 767-71. [Linkek]

16. Von Ahsen N, Muller C, Serke S, Frei U, Eckardt KU. A nem diagnosztikus vérveszteség és a tompa eritropoetikus válasz fontos szerepe az orvosi intenzív betegek vérszegénységében. Crit Care Med. 1999; 27: 2630-9. [Linkek]

17. Maldonado J, Maldonado Taillefer J, Ruiz MD, García Vallejo JJ, Muñoz M. Anemias: definíció, típusok és diagnózis. In: MuГ oz M, koordinátor. Vérszegénység és transzfúzió a műtétben. Malaga: SPICUM; 2002. o. 19-31. [Linkek]

18. Krafte-Jacobs B, Levetown ML, Bary GL, Nagler J, Neels H, Melot C és mtsai. Eritropoietin válasz kritikus betegségre. Crit Care Med. 1994; 22: 821-6. [Linkek]

19. Rogiers P, Zhang H, Leeman M, Nagler J, Neels H, Melot C és mtsai. Súlyos betegeknél az eritropoietin válasz tompul. Crit Care Med. 1997; 23: 159-62. [Linkek]

20. Elliot JM, Virankabutra T, Jones S, Tanudsintum S, Lipkin G, Todo S és mtsai. Az eritropoietin utánozza az akut fázisreakciót kritikus betegség esetén. Crit Care. 2003; 7: R35-40. [Linkek]

21. Gabriel A, Kozek S, Chiari A, Fitzgerald R, Grabner C, Geissler K és mtsai. A nagy dózisú rekombináns humán eritropoietin serkenti a retikulocita termelést a többszörös szervi diszfunkció szindrómában szenvedő betegeknél. J Trauma. 1998; 44: 361-7. [Linkek]

22. Piagnarelli M, Boudjeltia KZ, Nuyens V, de Backer D, Su F, Wang Z és mtsai. Gyors változás a transzferrin szialilációban a szepszis alatt. Sokk 2005; 24: 48-52. [Linkek]

23. Rodriguez RM, Corwin HL, Gettinger A, Corwin MJ, Gubler D, Pearl RG. Táplálkozási hiányosságok és tompított eritropoietin válasz mint kritikus betegség oka. J Crit Care. 2001; 16: 36-41. [Linkek]

24. Henche Morilla AL, Romero Montero C, Llorente GonzÃlez C. A nyomelemek és nyomelemek szintje a betegek intenzív osztályokba történő felvételének időpontjában. Nutr Hosp. 5, 338-44 (1990). [Linkek]

26. Raghavan M, Marik PE. Vérszegénység, allogén vérátömlesztés és immunmoduláció kritikus betegeknél. Mellkas. 2005; 127: 295-307. [Linkek]

30. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B és mtsai. Korai célirányos terápia súlyos szepszis és szeptikus sokk kezelésében. N Engl J Med. 2001; 345: 1368-77. [Linkek]

31. Leal-Noval SR, MÃrquez-Vacaro JA, Garcá-Curiel A, Camacho-Larana P, Rincà ± n-Ferrari MD, Ordà © ez-FernÃndez A és mtsai. Nokomiális tüdőgyulladás szívműtéten áteső betegeknél. Crit Care Med. 2000; 28: 935-40. [Linkek]

34. Leal Noval SR, Muoz oz Gézmez M, Campanario Garcáa A. Transzfúzió a kritikus betegben. Med Intenzív. 2004; 28: 464-9. [Linkek]

35. Leal SR, I. Jara, Román MJ. Csomagolt vörösvértestek transzfúziója és posztoperatív fertőzés kritikus betegeknél. Med Clin (Barc). 2000; 115: 625-9. [Linkek]

36. MuГ oz M, Llau JV, Leal SR, GarcA-Erce JA, Culebras JM. Perioperatív vérátömlesztés neoplasztikus betegben. I. Immunológiai rendellenességek és klinikai következmények. Cir Esp. 2002; 72: 160-8. [Linkek]

37. Shander A, Popovski MA. A transzfúzióval összefüggő akut tüdőkárosodás következményeinek megértése. Mellkas. 2005; 128: 598S-604S. [Linkek]

38. Silliman CC, Boshkov LK, Mehdizadehkashi Z, Elzi DJ, Dickey WO, Podlosky L és mtsai. A transzfúzióval összefüggő akut tüdőkárosodás: epidemiológia és az etiológiai tényezők prospektív elemzése. Vér. 2003; 101: 454-62. [Linkek]

39. Wallis JP, Lubenko A, Wells AW, Chapman CE. A TRALI egyetlen kórházi tapasztalata. Transzfúzió. 2003; 43: 1553-7. [Linkek]

41. Galic O, Gropper MA, Hubmayr RD. Tüdőödéma transzfúzió után: Hogyan lehet megkülönböztetni a transzfúzióval összefüggő keringési túlterhelést a transzfúzióval összefüggő akut tüdőkárosodástól. Crit Care Med. 2006; 34 Kiegészítő: S109-S13. [Linkek]

42. MuГ oz M, Garca-Erce JA, Leal-Noval SR. Perioperatív transzfúzió vérszegény betegeknél, akiknél koszorúér bypass van. Gerely. 2002; 360: 1427. [Linkek]

43. Clemens J, Spivak JL. Szérum immunreaktív eritropoietin a perioperatív periódus alatt. Sebészet. 1994, 115: 510-5. [Linkek]

44. Hobisch-Hagen P, Wiedermann F, Mayr A, Fries D, Jelkman W, Fuchs D és mtsai. Tompított erythropoieticus válasz anaemiára sokszor traumatizált betegeknél. Crit Care Med. 2001; 29: 743-7. [Linkek]

45. Atabek U, varlvarez R, Pello MJ, Alexander JB, Camishion RC, Curry C és mtsai. Az eritropoietin felgyorsítja a hematokrit helyreállítását műtét utáni vérszegénység esetén. Am Surg. 1995; 61: 74-7. [Linkek]

46. ​​Corwin HL, Gettinger A, Rodriguez RM, Pearl RG, Gubler KD, Enny D és mtsai. A rekombináns humán eritropoietin hatékonysága kritikus állapotú betegeknél: randomizált, kettős vak, placebo-kontrollos vizsgálat. Crit Care Med. 1999; 27: 2346-50. [Linkek]

47. Corwin HL, Gettinger A, Pearl RG, Fink MP, Levy MM, Shapiro MJ és mtsai. A rekombináns humán eritropoietin hatékonysága kritikus betegekben: randomizált, kontrollált vizsgálat. JAMA. 2002; 288: 2827-35. [Linkek]

48. Silver M, Corwin MJ, Bazan A, Gettinger A, Enny C, Corwin HL. A rekombináns humán eritropoietin hatékonysága olyan súlyos betegeknél, akiket hosszú távú akut gondozási intézménybe vontak be: randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálat. Crit Care Med. 2006; 34; 2310-6. [Linkek]

49. Casadevall N, Nataf J, Viron B, Kolta A, Kiladjian JJ, Martin-Dupont P és mtsai. Tiszta vörösvértest-aplasia és anti-eritropoietin antitestek rekombináns eritropoietinnel kezelt betegeknél. N Engl J Med. 2002; 346: 469-75. [Linkek]

50. Macdougall IC. Az intravénás vas beadása epoetinnel kezelt hemodialízisben szenvedő betegeknél - mely gyógyszerek, melyik rend? Nephrol Dial Transplant. 2000; 15: 1743-5. [Linkek]

51. Fishbane S, Kowalski EA. Az intravénás vas-dextrán, a vas-szacharát és a nátrium-vas-glükonát összehasonlító biztonságossága. Sem Dial. 2000; 13: 381-4. [Linkek]

52. Biesma DH, van De Wiel A, Begin Y, Keraaijenhagen RJ, Marx JJM. A műtét utáni vörösvértestet a műtét vas metabolizmusára gyakorolt ​​gyulladásos hatása korlátozza. Eur J Clin Invest. 1995; 25: 383-9. [Linkek]

53. Van Iperen CE, Kraaijenhagen RJ, Biesma DH, Beguin Y, Marx JJM, Van de Wiel A. Vas-anyagcsere és erythropoiesis műtét után. Br J Surg. 1998; 85: 41-5. [Linkek]

54. Van Iperen CE, Gaillard CA, Kraaijenhagen RJ, Braam BG, Marx JJ, van de Wiel A. Az erythropoiesis és a vas metabolizmusának válasza rekombináns humán eritropoietinre intenzív osztályú betegeknél. Crit Care Med. 2000; 28: 2773-8. [Linkek]

55. Scrimshaw NS, Sangiovanni JP. A táplálkozás, a fertőzés és az immunitás szinergizmusa: áttekintés. Am J Clin Nutr. 1997; 66: 646S-77S. [Linkek]

56. Openheimer JS. Vas és kapcsolata az immunitással és a fertőző betegségekkel. J Nutr. 2001; 131: 616S-31S. [Linkek]

57. Bellamy MC, Gednaey JA. Felismerhetetlen vashiány kritikus betegség esetén. Gerely. 1998; 352: 1903. [Linkek]

58. Georgopoulos D, Matamos D, Routsi C, Michalopoulos A, Margina N, Dimopoulos G és mtsai. Rekombináns humán eritropoietin terápia kritikus betegekben: dózis-válasz vizsgálat. Crit Care. 2005; 9: R508-15. [Linkek]

59. Montejo JC, Zarazaga A, López-Martínez J, Urrutia G, Roque M, Blesa AL és mtsai. Immuntáplálás az intenzív osztályon. Szisztematikus felülvizsgálat és konszenzusos nyilatkozat. Clin Nutr. 2003; 22: 221-33. [Linkek]

60. Carson JL, Duff A, Poses RM, Berlin JA, Spence RK, Trout R és mtsai. A vérszegénység és a szív- és érrendszeri betegségek hatása a műtéti mortalitásra és morbiditásra. Gerely. 1996; 348: 1055-60. [Linkek]

62. MacLaren R, Sullivan PW. A rekombináns humán eritropoietin költséghatékonysága a vörösvértest transzfúzió csökkentésében kritikus betegekben. Érték Egészség. 2005; 8: 105-16. [Linkek]

63. Milbrandt EB, Clermont G, Martinez J, Kersten A, Rahim MT, Angus DC. Késői vérszegénység előrejelzése kritikus betegség esetén. Crit Care. 2006; 10: R39. [Linkek]

Levelezési cím:
Prof. M. Muñoz.
Transzfúziós orvoslás.
Orvostudományi Kar.
29071 Malaga. Spanyolország.
E-mail: [email protected]

Kézirat elfogadva 2006.9.19.

В A folyóirat minden tartalma, kivéve, ha azonosítják, a Creative Commons Licenc alatt áll