Klinikai reumatológia a Spanyol Reumatológiai Társaság (SER) és a Mexikói Reumatológiai Főiskola (CMR) tudományos terjesztésének hivatalos szerve. A Reumatológiai Klinika eredeti kutatási cikkeket, vezércikkeket, áttekintéseket, klinikai eseteket és képeket tesz közzé. A publikált tanulmányok főként klinikai és epidemiológiai, de alapkutatások is.

Indexelve:

Index Medicus/MEDLINE, Scopus, ESCI (Emerging Sources Citation Index), IBECS, IME, CINAHL

Kövess minket:

A CiteScore a közzétett cikkenként kapott idézetek átlagos számát méri. Olvass tovább

Az SJR egy tekintélyes mutató, amely azon az elképzelésen alapul, hogy az összes idézet nem egyenlő. Az SJR a Google oldalrangjához hasonló algoritmust használ; a publikáció hatásának mennyiségi és minőségi mértéke.

A SNIP lehetővé teszi a különböző tantárgyakból származó folyóiratok hatásának összehasonlítását, korrigálva az idézés valószínűségében a különböző tantárgyak folyóiratai között fennálló különbségeket.

egyik

Az antifoszfolipid szindróma (APS) diagnózisának nemzetközi kritériumai közé tartozik az antifoszfolipid antitestek kimutatása: anticardiolipin és anti/β2 glikoprotein i (anti-β2GPI) G/M izotípusok és lupus antikoaguláns (LCA), valamint kimutatásuk kórtörténetben szenvedő betegeknél A trombózis vagy terhességi szövődmények kialakulása alapvető fontosságú az APS 1-3 kezelésében .

A múlt század 50-es éveiben bebizonyosodott, hogy a szisztémás lupus erythematosusban (SLE) szenvedő betegek keringő antikoaguláns faktorral rendelkeznek, és az AcL koncepcióját ötvözve olyan koagulációs inhibitorok heterogén csoportját jelölik ki, amelyek befolyásolják a protrombin aktiválását a komplex protrombináz enzimben 4. Jelenleg az AcL-t IgG/IgM típusú immunglobulinokként írják le, amelyek in vitro gátolják a foszfolipid-függő koagulációs reakciókat (FL). Most, AcL, mindig társul-e az SLE-hez? Gátolja a koagulációt? Autoantitest? Először is, a pozitív AcL-ben szenvedő legtöbb betegnek nincs SLE-je. Egyidejű thrombocytopenia vagy faktorok vagy koagulációs faktor gátlók hiánya hiányában, kivéve, az AcL hiperkoagulálódó folyamatokkal, artériás és vénás trombózissal áll kapcsolatban, de önmagában nem jelent kockázatot a vérzésre vagy a vérzésre. A ma rendelkezésre álló tudományos bizonyítékok alapján elmondható, hogy az AcL antitestek csoportjából áll, amelyek nem teljesen jellemzettek 5,6 .

Az AcL-t funkcionális vizsgálatokkal detektáljuk, amelyek FL-függő alvadási idő-hosszabbulást mutatnak, az FL-függő funkcióval rendelkező antitestek in vitro interferenciája miatt, mint a koagulációs kaszkád néhány esszenciális kofaktoránál (1. ábra), amelyek hosszan tartó aktivált parciális tromboplasztint hordoznak idő. A Nemzetközi Trombózis és Hemosztázis Társaság (ISTH) 7, amely megpróbálta eredményét megváltoztatni, a következő kritériumokat állapította meg az AcL jelenlétének megerősítésére:

    1.

Hosszú távú FL-függő alvadási tesztek.

Mutassa be a véralvadásgátlót szérumkészlet segítségével.

Mutassa be az inhibitor FL-függőségét.

Más koagulopátiák kizárása, különösen a koagulációs faktorok hiánya miatt.

AcL: lupus antikoaguláns; Anti-CL: anticardiolipin; Anti-β2GPI: anti-β2 glikoprotein i; dRVVT: Russell vipera méregidejének hígítása; FL: foszfolipid; Ig: immunglobulin; TTP-a: aktivált parciális thromboplastin idő.

A lupus antikoaguláns pozitivitás kimutatása, értelmezése és lehetséges klinikai következményei.

AcL: lupus antikoaguláns; Anti-CL: anticardiolipin; Anti-β2GPI: anti-β2 glikoprotein i; dRVVT: Russell vipera méregidejének hígítása; FL: foszfolipid; Ig: immunglobulin; TTP-a: aktivált parciális thromboplastin idő.

Az AcL SLE-ben, más autoimmun betegségekben, fertőzésekben, például emberi immunhiányos vírus, hepatitis és malária, daganatok, vagy farmakológiai okok miatt (prokainamid és klórpromazin) 6,8 detektálható. Az általános felnőtt populációban 5% -os, a reproduktív korú nőknél pedig 9,5% -os előfordulást írtak le. Bár a kórokozó mechanizmusát még nem írták le, az AcL jelenléte összefüggésben volt az agyi érrendszeri balesetekkel, az átmeneti iszkémiával, a szerzett trombofíliával és a szülészeti eseményekkel, például a korai/visszatérő terhességvesztéssel. Bár igaz, hogy az antifoszfolipid antitestek általában társultak az APS klinikai megnyilvánulásaihoz, ez az összefüggés nyilvánvalóbbnak tűnik az AcL esetében mind a trombózis, mind a terhességgel összefüggő morbiditás szempontjából 8,9 .

Az alvadási és gyulladásos folyamatok kapcsolatának vizsgálata megállapíthatja az AcL izolált kimutatásának klinikai jelentőségét, például az AcL és a C-reaktív fehérje közötti összefüggés kialakulását és a mortalitást. Az AcL tünetmentes hordozóinak terápiás kezelése megelőző kezelést igényelhet kardiovaszkuláris kockázati tényezők vagy autoimmun betegség jelenlétében 5,8 .

A szerzők köszönetet mondanak Dr. Nora Buttának (Coagulopathiák és haemostasis zavarok kutató laboratóriuma, Hematológiai egység, La Paz-IDIPaz Kórház, Madrid) a kézirat kritikai olvasatáért és helyesbítéséért.