Jorge Luis Roig

multifaktoriális

Cikk a PubliCE folyóiratban, a 2005. év 0. kötete .

Összegzés

A túlsúly kezelése fizikai gyakorlással azt jelenti, hogy fel kell ismerni saját problémáit, amelyek biológiai szempontból elfogadják az anyagcsere, szerves, fizikai és funkcionális profilt, amely a túlsúlyos egyének reprezentatív számának alapját képezi. Ilyen körülmények között a stratégiát azon okok figyelembevételével kell megvizsgálni, amelyek ennek a sokoldalú valóságnak vannak összefüggésben, és ezért úgy kell gondolni, hogy a kialakult helyzet megoldások keresését vonja maga után három jól körülhatárolható területen: táplálkozás, táplálékkiegészítők és táplálékkiegészítők. a fizikai aktivitás. Ezért elengedhetetlenné válik annak elismerése, hogy a zsír- és izomszövethez kapcsolódó jelenségek ismerete azok az oszlopok, amelyeken minden olyan manővert irányító gondolat, amely nemcsak a túlsúly, hanem mindenekelőtt a beteg életminőségének javítására irányul alany. alany, beleértve az úgynevezett metabolikusan elhízott soványt.

Kulcsszavak: elhízás, receptorok, adrenerg, inzulin, malonil-kaka, aktivitás

Töltse le és mentse el ezt a cikket, hogy bármikor elolvassa.
Letöltés (WhatsApp által elküldjük Önnek)

A TÁPLÁLKOZÁS METABOLIKUS KÉRDÉSEI

A potenciálisan túlsúlyos személy globális helyzetének jobb elemzése céljából elemezzük az anyagcsere és a citostrukturális kérdéseket, annak érdekében, hogy kontextusilag jobban megértsük azt a valóságot, amelyben elmerülhetnek egy olyan alanyban, amelynek jelentős a túlsúlya. kövér túlsúlyos.

SZENNYEZŐ SZÖVET: KÜLÖNLEGES ÉS FUNKCIÓS JELLEMZŐK

Normális, ha a zsírszövetet energiatartályként ismerjük fel. Sejtjei, zsírsejtjei az energiát zsír (trigliceridek) formájában tárolják. Ez a szövet azonban sokkal több, mint energiatároló. Számos molekulát választanak ki az adipociták (leptin, TNFα, angiotenzin, rezisztin, ösztrogének stb.), Amelyek figyelmeztetnek a valódi endokrin működésre (és az autokrinra és a parakrinra is), mivel képesek a célszervekre hatni. Viszont a zsírszövet két típusát egyértelműen azonosítják, a fehéret (TAB) és a barnát (TAM). A kettő közötti funkcionális és strukturális különbségek többszörösek, fiziológiailag kiemelkedik a TAM magas termogén képessége miatt, a TAB pedig azáltal, hogy a leptin termelésén keresztül szabályozza az energiafelvételt és a ráfordítást. Ez a hormon felelős az agynak az alany tápláltsági állapotáról való tájékoztatásáért, ezért felfedezése óta (1994) különösen elhízási rendellenességeknél (OB) tartják számon.

AZ ADRENERG FOGADÓK JELLEGES KÉRDÉSEI

Legalább 5 különböző adrenerg receptor altípus, három β-AR (β1, β2 és β3), egy α2A-AR és egy α1Β-AR létezését ismerik fel az adipocita (Lafontan M et al., 1995). A zsírsejtekben jelen lévő β-AR stimulálása cAMP-t hoz létre az adenilát-cikláz aktiválása révén. Az intracelluláris cAMP növekedése aktiválja a protein kináz A-t (PKA), amely stimulálja az LH-kat, amelyek egyszer aktiválódtak transzlokálódva a lipid vakuolába és hidrolizálják a tárolt TG-t.

A noradrenalin (NA) mindkét típusú receptort stimulálja, az alfa- és a béta-adrenergeket. Az egyik vagy másik reakciója azonban attól függően eltérő, hogy pihenőhelyzetben vagy fizikai aktivitásban van-e alany. Mivel az alfa receptorok érzékenyebbek az NA-re, a kis noradrenerg kisülések stimulálni fogják ezeket a receptorokat, ami a lipolízis gátlását eredményezi. Ez általában nyugalmi helyzetben történik. Éppen ellenkezőleg, a magas fizikai stressz helyzete magas hormonális kisülést eredményez, amely erőteljes lipolitikus választ generál a magasabb gerjesztési küszöbű béta-receptorok stimulálása miatt.

Mivel a β és α2 receptorok egyazon adipocitában léteznek együtt, mindkét típusú receptor mennyisége és aktivitása végül meghatározza, hogy az adott pillanatban jelenlévő katekolaminok aktiválják-e a zsír lerakódását vagy lebomlását a WAT-ban (Soloveva V et al., 1997 ). Így az α2/β-AR egyensúly kulcsszerepet játszik az energia-anyagcsere és a testsúly szabályozásában (Valet P és mtsai, 2000).

AZ ADIPÓZ SZÖVET ELOSZTÁSA ÉS HALMAZÁSA

A zsírszövet jól körülhatárolható helyeken történő lerakódása a zsírmobilizáció és a tárolás közötti regionális egyensúly eredménye. Ez a jelenség meglehetősen megkülönböztetett a nemek között, a nőknél a test periférikus területein domináns a dominancia, míg a férfiaknál inkább centrális vagy hasi. Úgy tűnik, hogy a nőkben a lipidlerakódások mobilizációja hangsúlyosabb a zsigeri területen (felhalmozódik a szubkután periférián), míg a férfiaknál ez a felhasználás nagyobb a perifériás zsírokban (jobban koncentrálódik a test központi régiójában). Ebből a túlsúlyból fakad a fent említett regionális egyensúly, ahol a nők főleg perifériás területeken rakódnak le (magas alfa adrenerg stimulációval) és több központi zsírt használnak (magas béta adrenerg stimulációval), a férfiak pedig pont ellenkező hatást mutatnak.

Ismeretes, hogy az intraabdominális vagy a központi zsír metabolikus és kardiovaszkuláris patológiákkal társul. Azok az egyének, akiknél a zsigeri zsír (központi vagy mély) felhalmozódott, érzékenyebbek lennének az adipociták β-adrenerg stimulációjára ezen a területen, amelyek mind a májba irányított, mind pedig felelősnek tűnő FA markáns felszabadulását eredményeznék. a máj metabolikus elváltozásai, amelyek hipertrigliceridémiát, inzulinrezisztenciát stb. Ezzel a helyzettel párhuzamosan az OB-ben szenvedő betegek ezen populációja csökkent lipolitikus választ mutat a katekolaminok szubkután hasi zsírban kifejtett hatására (magas α-adrenerg stimuláció és gyenge β-adrenerg stimuláció). Így kapcsolhatjuk össze ezeket a kiemelkedő hasi betegeket az esetleges anyagcsere-kockázatokkal, ahol a bőséges szubkután hasi zsír tükrözi az egyént, nagy valószínűséggel a központi zsír vagy a zsigeri intenzív mobilizálásával járó szövődmények egy részében.

SZEMÉLYEK POTOLIÁLIS PATOLÓGIAI JELLEMZÉSE Túlsúlyos elhízással

Az elmúlt években a tudományos közösség számtalan munkát mutatott be, amelyek az OB-vel kapcsolatos rendellenességek különböző típusait jelentették be. Információikat elemezve vannak olyanok, akik körültekintő elemzést érdemelnek, mert értékes információk merülhetnek fel a figyelmükből, amelyek lehetővé teszik a megfelelő fizikai tevékenység kiválasztását, amely a legjobban integrálja az Ob számára kitűzött célt a fizikai tevékenységben.

Ebben az első részben az inzulinnal kapcsolatos kérdéseket vizsgáljuk túlsúlyos embereknél, nemcsak a tápanyagok anyagcseréjében betöltött szerepe miatt, hanem annak megértése érdekében, hogy az ellenőrzés elvesztése felszabadulásában és működésében hogyan jelentheti az inzulin korlátozását meghódítva a sovány célpontját.

INSZULIN ELLENÁLLÁS (IR)

Az inzulinrezisztencia (IR) a hormon azon képességének csökkenése, amely biológiai hatást gyakorol a szövetekre, például vázizomra, májra vagy zsírszövetre.

Az IR-ben szenvedő alanyok általában hipertrigliceridémiát mutatnak be, ami az inzulin VLDL metabolizmusára gyakorolt ​​hatásának következménye, amely növeli annak felszabadulását a májban. Fokozott lipolízis figyelhető meg a központi zsírszövetben is, amely megnöveli a máj zsírsavellátását, amint azt már említettük, és ezzel a trigliceridek fokozott májszintézise. Ezenkívül csökken a lipoprotein-lipáz (LPL) aktivitása, ami csökkenti a VLDL katabolizmusát és még tovább meghosszabbítja a hipertrigliceridémiát. Ismert, hogy a keringő FFA fokozott hozzáférhetősége, in vivo és in vitro is, zavarja az inzulin által kiváltott felvételt, transzportot és a glükóz felhasználását a vázizmokban (és a szívben). Az FFA ezen inzulinellenes hatásának intim mechanizmusa a kulcsfehérjék (IRS, foszfatidil-inozitol-3-kináz) aktivációjának inaktiváló (vagy redukáló) hatásában rejlik a poszt-receptor jelek továbbításában. Ezt Randle (Randle-ciklus) már javasolta annak megmagyarázására, hogy az AG magas citoszolban való jelenléte hogyan korlátozta a mitokondrium glükózhasználatát.

Olyan kutatók, mint Abel et al. olyan információkat szolgáltattak, amelyek arra utalnak, hogy az adipocita által termelt keringési faktorok (rezisztin) meghatározó tényezők az izom- és májszövetek inzulinérzékenységéhez. Annak a ténynek a következtében, hogy a glükóztranszport csökkenését in vitro nem figyelik meg, a szerzők szerint az izomzat ezen hibája a zsírszövetben képződő keringő tényezők felszabadulásának megváltozásának tudható be, amely viszont a glükózfelvételtől függ.

Azt is hozzátesszük itt, hogy az Ob embereknél csökkent az inzulinreceptorok száma, és értékelik alacsonyabb érzékenységüket is a hormon iránt.

Az IR-hez kapcsolódó egyéb tényezők a nők androidos elhízása és a férfiak derék-csípő aránya (derék-csípő arány => 0,85). Ez figyelmeztetne a zsírszövet eloszlásának sajátosságára az alanyokban az IR genezise szempontjából, és nem csak az OB mértéke.

Érdemes megemlíteni, hogy a megszerzett tényezők összefüggtek az IR-vel. Közülük kiemelkedik a modern és a nyugati életmód, nagyon magas kalóriatartalmú és telített zsírban gazdag étrendekkel, kevés vagy semmilyen fizikai aktivitással és mindehhez társítva.

Másrészt az ACC bármilyen gátlása a lipogén passzázs leállítását eredményezi, a malonil-Coa képződésének csökkenése miatt. Az ACC gátlása akkor fordul elő, ha jelentős mennyiségű AMP képződik, például izomösszehúzódás során. Például az ATP-koncentráció 10% -os csökkenése az izmok AMP-jének 400% -os növekedését eredményezi. Ez az AMP aktiválja az AMPK enzimet, amely közvetlenül felelős az ilyen gátlásért, amelyet az AG beépül a mitokondriális belső térbe. Itt érdemes megemlíteni, hogy a leptin növeli az AMPK aktivitást is, ami komolyan megváltozik a leptinnel szemben rezisztens alanyokban (például sok OB-ben szenvedő alanyban), ahol az AMPK stimuláció hiánya a malonil-Coa felhalmozódását és a lipolízis leállítását eredményezi. az izmok és a zsírszövet szintjén a már említett folyamatokkal.

FIZIKAI TEVÉKENYSÉG A MEGELŐZÉSBEN ÉS AZ ELLENŐRZÉSBEN

Amint az a fizikai aktivitás hatásait vizsgáló tanulmányokból kitűnik, arra a következtetésre jutottak, hogy erőfeszítéseket kell irányítani mind az aerob, mind az erő terén. Velük együtt az intracelluláris lipidlerakódásokra hat, felelősek a sejtben lévő glükóz felhasználásának korlátaiért, valamint az izomépítő munkával járó inzulinreceptorokért, a Glut-4-re kifejtett végső hatása miatt.

CSÖKKENTETT GLUKÓZTOLERANCIA

Ez a probléma arra utal, hogy a különböző szövetek képtelenek megragadni ezt a cukrot, mivel az anyagcsere-felhasználásra szánt megnövekedett szabad zsírsav-ellátás az, ami leginkább ellenállást generál a befogásával szemben. Így amikor az AG elérhetősége növekszik, csökken a glükózfelvétel és -felhasználás. Az is ismert, hogy egy rezisztinnek nevezett keringő faktor, amelyet általában az adipociták termelnek, felelős a glükóz transzport csökkenéséért bennük. Ilyen körülmények között az izomban az inzulinrezisztencia is növekszik, ami arra utal, hogy a zsírszövet képes érzékelni a vércukorszintet és meghatározni annak anyagcseréjét más szövetekben. Figyelemre méltó, hogy a rezisztin megnövekszik az OB-ben.

Hivatkozások

1. Reaven G (1988). Az inzulinrezisztencia szerepe az emberi betegségekben . Cukorbetegség; 37, 1595-1607

2. Frayn KN (1996). A nem észterezett zsírsavak szerepe az elhízás metabolikus változásaiban . Int J Obes; 20, 4: 7-10

3. Grant P (1995). A metformin hatása a kardiovaszkuláris kockázati tényezőkre . Cukorbetegség/anyagcsere vélemények; 11, S43-S50

4. Bonadonna R, Groop L, Kraemer N és mtsai (1990). Elhízás és inzulinrezisztencia emberben . Dózis-válasz vizsgálat. Anyagcsere; 39: 452-459

5. Carey D, Jenkins A, Campbell L és mtsai (1996). Hasi zsír- és inzulinrezisztencia normál és túlsúlyos nőknél . Cukorbetegség; 45: 633-638

6. Ferrannini E, Vichi S, Beck-Nielsen H és mtsai (1996). Az inzulin hatása és kora . Diabetes 1996; 45: 947-7953

7. Abel ED, Peroni O, Kim JA, Kim YB, Boss O, Hadro E, Minnemann T, Shulman GI, Kahn BB (2001). A GLUT4 gén zsírszelektív célzása rontja az izom és a máj inzulinhatását . Nature; 409: 729-33

8. Steppan CM, Bailey ST, Bhat S, Brown EJ, Benerjee RR, Wright CM, Patel HR, Ahima RS, Lazar MA (2001). A hormon rezisztin az elhízást a cukorbetegséghez köti . Természet; 409: 307-12

9. Borghouts H, Keizer A (2000). Testmozgás és inzulinérzékenység . Felülvizsgálat. Int J Sports Med; 21: 1–12

10. Knowler WC, Barret-Connor E, Fowler SE, Hamman RF, Lachin Jm, Walker EA, Nathan DN (2002). A 2-es típusú cukorbetegség előfordulásának csökkentése életmódbeli beavatkozással vagy metforminnal . New England; 346: 393-403

11. Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG, Valle TT, Hamalainen H, Ilanne-Parikka P és mtsai (2001). A 2-es típusú cukorbetegség megelőzése életmódbeli változásokkal a csökkent glükóztoleranciával rendelkező alanyok körében . N Engl J Med; 344: 1343-1350

12. Cinti S (2000). A zsírszerv anatómiája . Egyél súlyzavarokat 5 (3): 132-42

13. Cinti S (2001). A zsírszerv: a zsírszövetek morfológiai perspektívái . Proc Nutr Soc 60 (3): 319-28

14. Pergola G-től (2000). A zsírszövet anyagcseréje: a tesztoszteron és a dehidroepiandroszteron szerepe . Int J Obes Relat Metab Disord 24 Suppl 2: S59-63

15. Frontera M, Pujol E, Rodriguez-Cuenca S, Catala-Niell A, Roca P, Garcia-Palmer FJ és mtsai (2005). A patkány barna zsírszövet termogén tulajdonságai a terhesség közepén megváltoznak . Sejtfiziológia és biokémia 15: A sajtóban

16. Fruhbeck G, Gomez-Ambrosi J, Muruzabal FJ és Burrell MA (2001). Az adipocita: modell az endokrin és metabolikus jelátvitel integrálására az energia-anyagcsere szabályozásában . Am J Physiol Endocrinol Metab 280 (6): E827-47

17. Gonzalez C, Alonso A, Alvarez N, Diaz F, Martinez M, Fernandez S és mtsai (2000). A 17béta-ösztradiol és/vagy progeszteron szerepe az inzulinérzékenységen patkányokban . terhesség alatti következményei. J Endocrinol 166 (2): 283-91

18. Greenberg AS, Shen WJ, Muliro K, Patel S, Souza SC, Roth RA és munkatársai (2001). A lipolízis és a hormonérzékeny lipáz stimulálása az extracelluláris szignál által szabályozott kináz útvonalon keresztül . J. Biol. Chem. 276 (48): 45456-61

19. Holm C (2003). A hormonérzékeny lipázt és a lipolízist szabályozó molekuláris mechanizmusok . Biochem Soc Trans 31 (Pt 6): 1120-4

20. Kolehmainen M, Vidal H, Ohisalo JJ, Pirinen E, Alhava E és Uusitupa MI (2002). A hormonérzékeny lipáz expresszió és a zsírszövet anyagcseréje nemi különbséget mutat az elhízott személyeknél a testsúlycsökkenés után . Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord 26 (1): 6-16

21. Kretschmer BD, Schelling P, Beier N, Liebscher C, Treutel S, Kruger N és mtsai (2005). Az étel, az etetési rendszer és a testmozgás moduláló szerepe a testtömegen és az inzulinrezisztencián . Life Sci 76 (14): 1553-73

22. Liporeguláció étrend okozta elhízásban (2001). A hiperleptinémia antiszteatotikus szerepe . J Biol Chem. Február 23., 276 (8): 5629-35

23. Steinberg GR, Parolin ML, Heigenhauser GJ, Dyck DJ (2002). A leptin fokozza az FA oxidációját a sovány, de nem elhízott emberi vázizmokban: a perifériás leptin rezisztencia bizonyítéka . Am J Physiol Endocrinol Metab. Július; 283 (1): E187-92

Kinevezés a PubliCE-ben

Jorge Luis Roig (2005). Az elhízás multifaktoriális problémája. A fizikai aktivitás soványsága által okozott nehézségek . PubliCE. 0
https://g-se.com/la-problematica-multifactorial-de-la-obesidad.-las-dificultades-que-se-impuesta-al-enmagrecimiento-por-actividad-fisica-723-sa-i57cfb2717b1b3

Tetszett ez a cikk? Töltse le és olvassa el ITT, amikor csak akarja
(elküldjük Önnek Whatsapp által)