Védekezésünkben van egy speciális sejttípus, az úgynevezett follikuláris segítő T-sejtek, amelyek metabolikus reakciót váltanak ki, amely megakadályozza a zsír felhalmozódását a szervezetben.

szövetségesei

Nem vagyunk egyedül. A Clostridiaceae, a Ruminococcaceae, a Lachnospiraceae vagy a Peptostreptococcaceae furcsa nevekkel rendelkezik, de velük együtt élnek és segítenek az anyagcserénk megfelelő működésében. Testünkben legfeljebb 2000 különböző baktériumfaj él. Azok a bélflóra súlya meghaladhatja a kilót és minden nap egyre nagyobb jelentőséget tulajdonítanak bizonyos betegségek kialakulásának feltárásában. Biológiai szövetségeseink, de arányaik eltérése súlyos egészségügyi problémákat okozhat, mint például elhízás, cukorbetegség, irritábilis bél, Crohn-kór vagy koraszülés. E baktériumok egy része még a Parkinson-kór vagy az Alzheimer-kór eseteihez is társult.

A hasznos és szükséges mikroorganizmusok ezen egyensúlyában az immunrendszer fontos szerepet játszik. Ez távol tartja őket, és megakadályozza, hogy mások letelepítsenek minket a helyükre. Ez egy nagyon különleges sejttípus és két baktérium közötti háború. A Utah-i Egyetem (USA) tudósai szerint, a limfociták együttműködnek a Clostridia baktériumokkal hogy megállítsa a Desulfovibrio terjeszkedését. A tét az antitest immunglobulin A termelése, ami kulcsfontosságú az anyagcsere-betegségek elkerülése szempontjából. A megállapítást a Science folyóirat csütörtökön tette közzé.

"E munka alapján az immunrendszer egyensúlyhiánya csökkenti a bélmikrobák szabályozását, ami olyan mikroorganizmusok összetételét eredményezheti, amelyek metabolikus szindrómához vezet"- mondta az EL MUNDO June Round-nak, az Utah-i Egyetem Kórtani Tanszékének kutatója és a tanulmány társigazgatója. Amit a Round és munkatársai láttak, az az, hogy védekezésünkben van egy speciális sejttípus, az úgynevezett sejtek T follikuláris segítők (TFH), amelyek a bélben lévő immun B-sejtek felszólítása az immunglobulin A termelésére (IgA), amely megakadályozza a zsír felhalmozódását és az inzulinrezisztenciát.

A vizsgálatot genetikailag módosított egerekkel végezték, így nem termeltek IgA-t. Ezekben megfigyelték, hogy ez a Clostridia baktérium populációját érintette, ami viszont lehetővé tette a Desulfovibrio mikroorganizmus fejlődését. Mindkét baktérium részt vesz az étrendből származó lipidek felszívódásában, az egyik elnyomja, a másik pedig elősegíti. "A TFH sejtek szabályozzák az antitest válaszokat. Az antitestek fizikailag kötődnek a mikrobákhoz, megváltoztatják működésüket, vagy megakadályozzák a szövetbe való behatolást" - magyarázta Round.

A kísérletek során genetikailag módosított fiatal egereket alkalmaztunk, hogy TFH-sejtjeik ne legyenek aktívak, és hogy IgA antitestjeik ne kötődjenek megfelelően az emésztőrendszer baktériumaihoz. Ez megváltoztatta a bélflóra összetételét, és ahogy öregedtek, elhízás, zsírmájbetegség, gyulladásos zsírszövet és inzulinrezisztencia alakult ki.

Ez annak ellenére történt, hogy etették őket a laboratóriumi egerek szokásos táplálékával. Ha magas zsírtartalmú étrendet követtek volna el, a kutatók úgy vélik, hogy ezek a hatások még hangsúlyosabbak lettek volna. Bizonyos antibiotikumok használata azonban normalizálta a flórát és a rágcsálók fogyását okozta. És fordítva, amikor lecserélték a bennük lévő Clostridia populációt, az állatok híztak.

Emiatt a kutatók arra a következtetésre jutottak, hogy a TFH limfociták segítik a B-sejteket IgA-t termel, amely elengedhetetlen a Clostridia baktériumok fenntartásához. Ez csökkenti a zsír felszívódását és megakadályozza a Desulfovibrio tágulását, egy mikroorganizmus, amely éppen az ellenkezőjét támogatja, a lipidek metabolizálódnak.

Metabolikus betegségek terápiáinak fejlesztése

Az első következmény ebből a tanulmányból származik a betegség és a komplex ökoszisztéma kapcsolata amelyek TFH limfocitákat, B sejteket, Clostridia és Desulfovibrio baktériumokat alkotnak. A kutatás megnyitja az ajtót az új terápiák előtt. "Ennek a baktériumcsoportnak a cseréje javíthatja az anyagcsere betegségét. Lehetséges azonban, hogy az immunrendszer egészségének javítása hasonló hatással járhat" - mondta Round.

A világon csaknem 2 milliárd elhízott ember fenyegeti a különféle anyagcsere-, kardiovaszkuláris és májbetegségek kialakulását.

Számos tényező befolyásolja az elhízást, kezdve az egyén saját genetikájától és a tápanyagok metabolizálásának képességétől kezdve az elfogyasztott étel mennyiségéig, annak minőségéig vagy változatosságáig.

Elvileg de Round és munkatársai által végzett vizsgálat csak egerekre alkalmazható, de ez azt mutatja, hogy az immunsejtek és baktériumok együttműködése nyiss egy kutatási sort amelyben az elhízás és más anyagcsere-rendellenességek különböző kezelési módjai kidolgozhatók. Ebben az értelemben a széklet mikrobiotájának átültetése, amelyet már számos kórházban gyakorolnak, megoldásokat nyújthatnak.

A tudósok még nem fedezték fel a gyomor-bélrendszeri védekezés és a baktériumok kölcsönhatásának molekuláris alapját. A CD36 gén most a célpontra kerül, részt vesz a zsírsavak sejtekbe való behatolásában. De hogy Clostridia és Desulfovibrio hogyan változtatja meg a CD36 gént (vagy az általa kódolt fehérjét), jelenleg rejtély.