Tekintse meg az e médiumban megjelent cikkeket és tartalmakat, valamint a tudományos folyóiratok e-összefoglalóit a megjelenés idején

evolúció

Figyelmeztetéseknek és híreknek köszönhetően mindig tájékozott maradjon

Hozzáférhet exkluzív promóciókhoz az előfizetéseken, az indításokon és az akkreditált tanfolyamokon

Folyamatos publikáció Endocrinology, Diabetes and Nutrition címen. Több információ

Indexelve:

Index Medicus/MEDLINE, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, Science Citation Index Expanded, Journal Citation Reports/Science Edition, IBECS

Kövess minket:

Az impakt faktor az előző két évben a kiadványban megjelent művek átlagosan egy évben kapott idézetek számát méri.

Az SJR egy tekintélyes mutató, amely azon az elképzelésen alapul, hogy az összes idézet nem egyenlő. Az SJR a Google oldalrangjához hasonló algoritmust használ; a publikáció hatásának mennyiségi és minőségi mértéke.

A SNIP lehetővé teszi a különböző tantárgyakból származó folyóiratok hatásának összehasonlítását, korrigálva az idézés valószínűségében a különböző tantárgyak folyóiratai között fennálló különbségeket.

  • Összegzés
  • Kulcsszavak
  • Absztrakt
  • Kulcsszavak
  • Összegzés
  • Kulcsszavak
  • Absztrakt
  • Kulcsszavak
  • Bibliográfia

A böjtön, mint evolúciós motoron alapuló hipotézisek

A takarékos génével összhangban Speakman és mtsai az elhízás megjelenését két ellentétes kockázat közötti stabil szelekció hipotézisén keresztül próbálják megmagyarázni. Egyrészt a böjt kockázata, amely elősegíti a kövér és következésképpen a nehéz egyedek felhalmozódását, másrészt az elfogyasztás (ragadozás) kockázata, amely elősegíti az agilis személyeket és ennélfogva a soványságot 44. Ezt a kettős evolúciós nyomást védik a 45 liposztát kiindulópontjaként. A tűz és a technika megjelenése a társadalmi viselkedés radikális változásához vezetett, és a ragadozás kockázata drámai módon csökkent. Mivel ez az evolúciós nyomás nem létezett, az evolúció az energiahiány védelme felé mozdult el 46. De ez a változás nem volt homogén a különböző emberi csoportokban, ami a különböző liposztatikus fenotípusok sokféleségét váltotta ki. Ennek a hipotézisnek a bizonyítékaként azt állítják, hogy azokban a populációkban, ahol nincsenek természetes ragadozók az ember számára, nagyobb arányban kell előfordulnia az elhízásnak. Ez a tény igaz a csendes-óceáni 47–49-es népességre .

Ugyanakkor a takarékos génhez hasonlóan a liposztát és az adaptív termogenezis hipotézisek sem képesek teljes és meggyőző magyarázatot adni az inzulinrezisztencia és az elhízás, a metabolikus szindróma, valamint a cukorbetegség és az érelmeszesedéses megbetegedések kapcsolatára. Ennek oka valószínűleg az, hogy ezek a hipotézisek szinte kizárólag az éhezésen (éhség), mint evolúciós motoron alapultak. Valóban voltak olyan evolúciós nyomások, amelyek nagy felelősséggel tartoztak az emberi evolúcióban. Ezen erők közül a trauma és különösen a fertőzés kiemelkedik a prereproduktív és reproduktív életben bekövetkező halál okaként, anélkül, hogy kizárná mások még nem ismert valószínűbb létét.

Az inzulinrezisztencia a gyulladásos válasz részeként

Hipotézisek az inzulin agyi fejlődésre és idegműködésre gyakorolt ​​szerepére alapozva. A szocioökológiai hipotézis

Ugyanezt az érvelést követve meg kell jegyezni, hogy a szubkután sejtszövet a veleszületett immunrendszer része. Fontos gátja a fertőzéseknek, gyakran a katona életében termelődik. A lenyelésben gazdag ülő életben azonban a bakteriális termékekkel való ismételt és folyamatos érintkezés elsősorban az emésztőrendszeren keresztül történő bejutásnak tudható be, így érthető lenne az adaptív stratégia olyan változása, amely szöveti migrációt jelentene. a perivisceralis emésztőrendszer 51. Ma bizonyított tény, hogy a zsigeri zsírfelhalmozódás a gyulladással és a metabolikus szindrómával függ össze. Felfogható-e a katonától a diplomáciáig történő átmenet eredményeként, vagy egyszerűen a túlzott lenyelés miatt bekövetkező belső bakteriális környezet eredményeként? 67 .

A hipotézisek érdekes és provokatív eredményei ellenére még mindig nem magyarázzák megfelelően az inzulinrezisztencia, az elhízás, a metabolikus szindróma és a 2-es típusú diabetes mellitus kapcsolatát, ezért más megközelítésre van szükség.

Az inzulinrezisztencia és az immunrendszer kapcsolatán alapuló hipotézisek. Meta-gyulladás és a fertőzés elleni küzdelem

Az elmúlt években bebizonyosodott, hogy az inzulinrezisztencia, az elhízás és a 2-es típusú diabetes mellitus hogyan függ össze az immunrendszer markereinek aktiválódásával és a gyulladással, mind az immunrendszer sejtjeiben, mind az 50,68-72 zsírszövetben. Alacsony fokú jellemzője miatt ezt a gyulladást metainflammationként (metabolikus gyulladás) határozták meg, hogy megkülönböztessék az akut gyulladástól. Meg kell jegyezni, hogy ezt az alacsony fokú krónikus gyulladást egyes szerzők az immunrendszer kóros rendellenességeként értelmezték, amely elhízás, cukorbetegség és arteriosclerosis kialakulását eredményezi 69–70. Ha azonban a jelenlegi ismereteket evolúciós szempontból elemezzük, akkor az inzulinrezisztencia megjelenése adaptív eseményként értelmezhető a különböző evolúciós nyomások, különösen a 32,50,68,71,72 fertőzés szempontjából. A túléléshez energiahatékonyságra, energiatárolási képességre és a fertőzések elleni küzdelemre van szükség. Ha az adaptív megközelítés igaz, akkor nem lehet meglepő, hogy ezeket a képességeket evolúciósan együtt fejlesztették.

Ezzel a hipotézissel kapcsolatban érdekes kiemelni, hogy a kalória-korlátozás miként növeli a különböző élőlények élettartamát, ami összefüggésbe hozható az oxidatív stresszel szembeni ellenálló képesség növekedésével, a glükózkoncentráció és a bazális inzulin csökkenésével, az inzulinérzékenység növekedésével és a csökkenéssel a gyulladásos válaszban 120. Mindez összefüggésbe került a különféle sejtszignálokkal, különösen az inzulin/inzulinszerű növekedési faktor 1 útvonallal. Párhuzamos mechanizmusként azonban nem tűnik túl spekulatívnak azt sugallni, hogy a kalóriabevitel csökkenését egy a kalóriabevitel csökkenése, kórokozók és PAMP bejutása. Ez a csökkenés csökkentené a gyulladásos választ annak minden következményével együtt, és javítaná a túlélési várakozásokat.

A (toll) utolsó paradigma: a bél mikroflóra és az étrend, mint a gyulladásos-metabolikus válasz szabályozói

A jelenlegi ismeretek alapján a takarékos gén koncepciója határozottan elavult. A jelenlegi paradigma az anyagcsere és az immunrendszer közötti kölcsönhatást írja le, amely a két rendszer együttes evolúciójának eredménye, amelyet elősegítenek az éhezés, a fertőzés és a lenyelés típusa által kiváltott evolúciós nyomások. Aktiválása és integrált és egymástól függő szabályozása meghatározza az inzulinrezisztenciát, mint túlélési stratégiát az éhezés és különösen a fertőzés helyzeteiben. Pontosan az étrend egyes elemeivel és különösen a szimbiotikus flórával, a bél mikroflórával való kapcsolata mutat új paradigmákat az elhízás, a metabolikus szindróma és a 2-es típusú diabetes mellitus patofiziológiájának megértésében.

Összeférhetetlenség

A szerzők kijelentik, hogy nincsenek összeférhetetlenségük.