A Sugárzás HATÁSAI A SEJTES SZINTEN

biológiai

Amikor az ionizáló sugárzás elpusztítja az élő szervezetet, sejtmértékű kölcsönhatás történhet a membránokban, a citoplazmában és a magban. .

Ha az interakció bármelyikben megtörténik membránok Permeabilitási változások következnek be, ami azt jelenti, hogy a normálnál nagyobb mennyiségben képesek folyadékot cserélni. Ha a károsodás általános, a sejt meghalhat.

Abban az esetben, ha az interakció a citoplazma, amelynek fő alkotóeleme a víz, mivel ionizált, kémiailag instabil gyökök keletkeznek. Ezen gyökök némelyike ​​hajlamos megkötni a vízmolekulákat és a hidrogén (H) molekulákat, amelyek nem károsak a citoplazmára. Mások hidrogén-peroxidot alkotnak (H202), amely megváltoztatja a sejtek működését. A legkritikusabb helyzet akkor fordul elő, amikor a hidronium (HO), amely mérgezést okoz.

Amikor az ionizáló sugárzás eléri a mag a sejt génváltozásait, sőt a kromoszómák törését is előidézheti, ami azt eredményezi, hogy amikor a sejt megoszlik, akkor ezt az eredeti sejttől eltérő jellemzőkkel teszi. Ez az ionizáló sugárzás genetikai károsodásának nevezhető, amely csírasejtben (spermiumban vagy petesejtben) valósul meg a jövő generációinak egyénjeiben.

A BIOLÓGIAI HATÁSOK OSZTÁLYOZÁSA

1. Az előfordulás valószínűsége alapján: sztochasztikus hatások és hatások

A hatások sztochasztika Ők azok, akiknek előfordulásának valószínűsége nő a kapott dózissal, valamint az expozíciós idővel. Nincs megjelenítési küszöbértékük. Előfordulhatnak vagy nem fordulhatnak elő; nincs köztes állapot. Egy adott rák kiváltása sztochasztikus hatás. Előfordulásának valószínűsége a kapott dózistól függ; azonban nem lehet biztos abban, hogy a rák megjelenik-e, még kevésbé határozzuk meg az adagot. A sugárvédelem megpróbálja korlátozni a sztochasztikus hatások megjelenésének valószínűségét, a dózisokat a lehető legalacsonyabban tartva.

A hatásokban nem sztochasztikus a súlyosság a dózissal növekszik, és küszöbértéktől kezdődik. Kis adagok esetén nincs klinikailag kimutatható hatás. A dózis növelésével a szinteket el kell érni ott, ahol megjelenni kezdenek, egészen a súlyos helyzetek eléréséig. Ezekben az esetekben a védelem a hatások megelőzéséből áll, és nem lépi túl az egyes esetekben meghatározott küszöbértékeket. Az égési sérülések ebbe a kategóriába tartoznának.

2. Az érintett sejttípus alapján: szomatikus és örökletes hatások .

Abban az esetben, ha a károsodás a besugárzott egyénben nyilvánul meg, akkor a szomatikus károsodás, vagyis a károsodás szomatikus sejtjeikre korlátozódott. Másrészt a csírasejtek károsodása károsíthatja az egyén utódait.

A szomatikus sejt génjeinek károsodása károsíthatja a leánysejtet, de nem öröklődő szomatikus hatás lenne. A "genetikai károsodás"egy kromoszóma vagy egy gén mutációja által okozott hatásokra utal; ez csak akkor vezet örökletes hatáshoz, ha a károsodás csíravonalat érint.

3. A látencia periódus alapján: akut hatások (rövid távú) és halasztott hatások (hosszú távú).

Akut sugárzási szindróma Ez a tünetek összessége, amely az egész testet vagy annak nagy részét sugárzásnak teszi ki. Hányinger, hányás, étvágytalanság (étvágytalanság), fogyás, láz és bélvérzés jellemzi.

A akut hatások Lehetnek Tábornok vagy helyi. A tábornokok az előző bekezdésben felvázolt tüneteket mutatják be. A lokális lehet bőrpír vagy nekrózis, hajhullás, belső szövetek nekrózisa, átmeneti vagy tartós sterilitás, a szövetek rendellenes szaporodása, például a gyomor-bél traktus hámja, a vérképző szervek (vörös csontvelő és lép) rendellenes működése, vagy az idegrendszer és más rendszerek funkcionális változásai.

A halasztott hatások ezek egyetlen intenzív expozíció vagy hosszú távú expozíció következményei lehetnek. Ezek közül a következőket kell figyelembe venni: az erősen besugárzott szervek és szövetek helyi atrófiás hegjei vagy dystrophiás folyamatai, a lencse szürkehályogja, a csontszövet besugárzása miatti csontrák, tüdőrák, a csontvelő sugárzási sérülései által okozott plasztikus vérszegények, és leukémia.