A molekuláris anyagcsere csoport az USC-nél, a Molekuláris Orvostudomány és Krónikus Betegségek Kutatóközpontjában, Rubén Nogales vezetésével új mechanizmust fedezett fel az alkoholmentes zsírmáj betegség kialakulásában.

fedeznek

Konkrétan, amint arról az USC beszámolt, a kutatók kimutatták, hogy egy receptor, a „GPR55” blokkolása lehetővé teszi a máj zsíranyagcseréjének megváltoztatását, ezáltal kevesebbet termel a zsírban, és ezért a károsodás kisebb.

Ez az előrelépés "új terápiás utakat" nyit meg a betegség ellen, amely minden negyedik embert érint a világon, és amelynek kezelésére még mindig nincs jóváhagyott gyógyszer.

A nem alkoholos zsírmájbetegség vagy a NAFLD a zsír egyszerű felhalmozódásaként kezdődik, de ha nem ellenőrzik, az idő múlásával előrehaladhat „alkoholmentes steatohepatitiszé” (NASH), amelyet gyulladás és fibrózis jellemez.

Szakértők szerint ez veszélyes betegség, mivel a betegeknél fennáll a cirrhosis, a rák és a májelégtelenséggel járó magasabb halálozási arány kockázata.

Ez a kutatás, amelyet az USC vezetett, azt mutatja, hogy a NAFLD és a NASH betegek vérszintje megemelkedik a „lizofoszfatidil-inozitol” (LPI) néven ismert molekulában, amely a GPR55 nevű receptorhoz kötődik. Ennek a receptornak az expressziója fokozódik az ilyen betegségekben szenvedő betegek májában is.

Ezzel azt tapasztalták, hogy ennek a receptornak a májban történő gátlásával "megváltoztathatja a zsír anyagcseréjét", így a máj kevesebb termelődik, és ezért a károsodás kisebb, amint azt Marcos Fernández Fondevila kifejtette. vezető tanulmány szerzője.