A Proceedings of the National Academy of Sciences online publikált jelentésében az egyesült államokbeli Massachusetts General Hospital (MGH) kutatói leírják, hogy a béllúgos foszfatázzal (IAP) kiegészített étrend-kiegészítő hogyan csökkentette a gyulladást, amelyről úgy gondolják, hogy a metabolikus szindróma mögött áll: sok baktérium felszínén található mérgező molekula blokkolása.

hozzáadása

Richard Hodin, az MGH Sebészeti Osztályának vezető munkatársa és vezető szerző szerint a kísérleti modellekkel végzett vizsgálatok azt találták, hogy a bél ezeknek a tényezőknek a valószínű forrása, és laboratóriumi vizsgálatok során kimutattuk, hogy a béllúgos foszfatáz gátolhatja aktivitásukat. Vannak embereken végzett vizsgálatok, amelyek összekapcsolják a szisztémás gyulladás alacsony fokát a metabolikus szindrómával, ezért reméljük, hogy ennek a foszfatáznak a folyamatba való beavatkozási képessége emberre is érvényes lesz ”- tette hozzá.

A tünetek, beleértve az elhízást, a glükóz intoleranciát, az inzulinrezisztenciát, a magas vérnyomást és a diszlipidémiát, a metabolikus szindróma jelentősen növeli a szív- és érrendszeri betegségek és a 2-es típusú cukorbetegség kockázatát. A metabolikus szindróma egyik lehetséges tényezője a lipopoliszacharid (LPS) megnövekedett vérszintje a bélbaktériumok felszínén, és felelős a toxikus hatásaiért, amikor a bélfalon átjut a szisztémás keringésbe.

A keringő LPS tartós növekedése, az endotoxémiának nevezett állapot alacsony fokú gyulladást okoz, amely a metabolikus szindróma elsődleges szempontja, az egész testben. Az LPS köztudottan kötődik a zsírhoz, és számos tanulmány kimutatta, hogy a magas zsírtartalmú étrend emeli a szisztémás LPS szintet, növeli a bél gyulladását és a bélfal permeabilitását, lehetővé téve további LPS átjutását a véráramba.

A Hodin laboratóriumában végzett korábbi munka kimutatta, hogy a vékonybélet borító sejtek által előállított IAP blokkolhatja az LPS működését, ami ahhoz a hipotézishez vezet, hogy az enzim segíthet megelőzni a magas zsírtartalmú étrenddel járó szisztémás gyulladásokat.

A jelenlegi tanulmányban leírt kísérletsorozatban a tudósok kimutatták, hogy azok a kísérleti modellek, amelyekben az IAP expressziót blokkolták vagy elnyomták, endotoxémiát, gyulladásos tényezők túlzott expresszióját és a metabolikus szindróma tüneteit fejlesztették ki. Továbbá azoknál az egyéneknél, akik magas zsírtartalmú diétával táplálták az IAP-t, megakadályozta a súlygyarapodást és a zsír felhalmozódását, és csökkentette a metabolikus szindróma kialakulását.

Azok az egyének, akik IAP-t kaptak táplálékukból, akiknél a magas zsírtartalmú étrend eredményeként metabolikus szindróma alakult ki, csökkentették az endotoxémiát, a gyulladásos tényezőket és az olyan tüneteket, mint a glükóz-intolerancia, és azok, akik alacsony zsírtartalmú étrenden keresztül kaptak IAP-kiegészítést, kissé jobban metabolizálták a glükózt és lipid-anyagcserét lényegesen jobb volt.

A kutatók megjegyzik, hogy az IAP természetesen olyan környezetben található meg, ahol sok baktérium faktor indukálja a gyulladást, ami arra utal, hogy ez elnyomhatja a további tényezők aktivitását, és hogy számos kapcsolódó enzimet meg kell vizsgálni közös védelmi képességük szempontjából.

Bár eredményeink egyértelműen megjósolják, hogy az IAP-kiegészítésnek ugyanolyan hatása lehet emberi betegeknél, a jövőbeni vizsgálatoknak ezt közvetlenül be kell bizonyítaniuk - magyarázza Hodin, a Harvard Medical School (HMS) sebészeti professzora.

"Szükségünk van egy olyan enzimkészítményre, amely biztonságosan beadható az emberek számára, és amelynek fejlesztésén dolgozunk, amelyet aztán megelőzésként vagy a metabolikus szindróma kezeléseként tesztelhetünk" - foglalja össze.